[강석기의 과학카페] 청소년이 늦잠을 자더라도 깨우지 말아야 하는 이유 - 청소년기 수면부족, 만성 수면 부족이 조현병을 포함한 정신질환 발병의 주요 환경요인 뇌과학, 생화학

http://dongascience.donga.com/news/view/21649

[강석기의 과학카페] 청소년이 늦잠을 자더라도 깨우지 말아야 하는 이유
2018년 03월 06일 14:00
 
"우리 부모는 현명해져 이 사실(청소년의 늦잠은 의지의 문제가 아니라 생물적 명령이라는)을 받아들여 자녀가 늦잠을 자면 이를 보듬고 격려하고 칭찬해야 한다. 자녀가 수면 부족으로 뇌가 비정상적으로 발달하거나 정신질환에 걸릴 위험성이 커지는 걸 바라지 않는다면 말이다."

- 매튜 워커 -
 
학술지 ‘네이처’ 2월 22일자에는 ‘청소년의 과학’을 특집으로 다뤘다. 과학동아 기자이던 2012년 청소년의 뇌과학을 주제로 공들여 기사를 쓴 적이 있는 필자는 궁금해서 내용을 훑어봤다.
 
모두 아홉 편의 글 가운데 ‘청소년의 유동적 경계’라는 제목의 기사가 먼저 눈에 들어왔다. 청소년 시기 규정의 변천사를 다루고 있는데, 청소년기를 24세까지 늘리자는 호주 로열아동병원 청소년건강센터 수전 소여 교수의 제안이 튀었다. 소여 교수가 좀 황당해 보이는 이런 주장을 하게 된 배경이 바로 필자가 2012년 기사에서 다룬 연구결과다.
 
과거에는 뇌의 부피 성장을 기준으로 봤기 때문에 열두 살이 되면 뇌의 성장은 끝난다고 설명했다. 그런데 자기공명영상(MRI) 같은 뇌의 내부를 볼 수 있는 장비가 나오면서 미국립정신건강연구소(NIMH)의 뇌과학자들은 청소년의 뇌발달 과정을 자세히 들여다봤고 그 결과 놀라운 사실을 발견했다. 즉 신경세포(뉴런) 사이의 연결인 시냅스가 청소년 시기에 큰 변화를 겪으며 성숙하는데 그 시기가 부위에 따라 달랐던 것이다.
 
청소년기 뇌의 성숙은 한마디로 시냅스 가지치기(synaptic pruning)다. 즉 가지가 제멋대로 자란 나무를 가지치기로 정리하듯 생후 십여 년 동안 급하게 성장하느라 시냅스가 복잡하게 얽힌 뇌를 정리해주는 과정이 청소년기에 일어나는 것이다. 그런데 일손이 부족한지 시냅스 가지치기는 급한 곳부터 진행된다.
 
즉 시각, 청각, 후각 등 감각정보를 처리하는 영역이나 운동을 조절하는 영역이 일찌감치 성숙하고 뒤이어 공간 방향, 발성, 언어 발달에 관여하는 영역의 변화가 일어난다. 그러나 판단이나 의사결정 같은 이성적이고 고차원적인 사고를 담당하는 부위는 10대 후반에 가서야 변화가 시작되고 20대가 돼서도 이어진다.
 
이 발견은 1999년과 2004년 두 차례 논문으로 정리돼 발표됐고 지금까지 각각 4500여 회, 4000여 회 인용됐을 정도로 엄청난 영향을 미쳤다. (자세한 내용은 과학동아 2012년 2월호 122쪽 ‘1999년 제이 기드 박사의 청소년 뇌 발달 장기 추적 MRI 연구’ 참조)
 
 
청소년과 성인의 완충지대 필요
 
소여 교수는 이를 바탕으로 오늘날 성인이 되는 만 18세부터(서구 대다수 나라의 경우로 우리나라는 만 19세다) 24세까지는 권리를 일부 제한하되 국가에서 도움을 주는 완충시기로 하자고 주장했다. 이 경우 결혼과 선거권은 만 18세로 유지하되 음주와 흡연 나이는 올릴 수 있다. 지나치면 건강에 해로운 자극을 절제하기에는 아직 뇌가 충분히 성숙하지 않았기 때문이다. 일본의 경우 2016년 선거권을 20세에서 18세로 낮추면서도 주류를 살 수 있는 나이는 20세로 유지했는데 비슷한 맥락이다.
 
대신 국가는 이 시기(만 18~24세) ‘청소년’에게 의료나 교육, 주거를 지원해 ‘경제적 독립’이라는 의무를 면제해 줘야 한다. 실제 뉴질랜드에서는 2016년부터 국가가 미성년을 돌보는 기간을 만 18세에 갑자기 끊는 대신 18~25세를 청소년과 성인의 ‘과도기’로 규정해 교육비와 주거보조비 등 각종 지원을 하고 있다.
 
‘가지치기 가설이 때를 만났다’는 제목의 기고문도 2012년 기사의 내용과 밀접한 관련이 있었다. 청소년 시기 전두엽의 가지치기가 제대로 일어나지 않은 게 조현병(정신분열증)의 원인이라는 게 가지치기 가설(pruning hypothesis)이다. 이는 조현병의 대부분이 청소년이나 성인 초기에 처음 발병한다는 임상적 관찰과도 맥이 통한다.
 
미국 하버드대 의대 매튜 존슨 교수와 브로드연구소의 베스 스티븐스 교수는 기고문에서 가지치기 가설의 역사를 정리하고 있는데 꽤 흥미롭다. 이야기는 50여 년 전으로 거슬러 올라간다.
 
 
1983년 가지치기 가설 나와
 
1960년대 미국 샌프란시스코 캘리포니아대 의대 정신과 어윈 파인버그(Irwin Feinberg) 교수는 사람의 일생에 걸친 잠의 패턴을 연구했는데 청소년 시기 비렘수면 동안 뇌파의 진폭이 크게 떨어진다는 특이한 현상을 관찰했다. 비렘(NREM)수면은 안구가 움직이지 않는 잠으로 보통 꿈을 꾸지 않는다. 그는 이 연구결과를 1967년 학술지 ‘정신의학연구저널’에 발표했다.
 
1983년 어윈 파인버그는 조현병 원인으로 ‘가지치기 가설’을 제안했지만 별다른 주목을 받지 못하다 한 세대가 지난 오늘날 정설로 받아들여지고 있다. 지난해 인터뷰 장면을 캡쳐했다. - 유튜브 제공
 
십여 년의 세월이 흐른 1979년 학술지 ‘뇌 연구’에는 미국 시카고대 소아과․신경학과 피터 후튼로처(Peter Huttenlocher) 교수의 논문이 실렸다. 후튼로처는 신생아에서 90세 노인에 이르기까지 21명의 전두엽 시료를 슬라이스로 만들어 얻어(물론 죽은 사람들이다) 전자현미경 사진을 찍은 뒤 뉴런 사이의 연결, 즉 시냅스의 숫자를 일일이 셌다. 그 결과 아기와 어른 사이, 즉 청소년 시기에 숫자가 뚝 떨어진다는 예상치 못한 발견을 한다.
 
이 논문을 접한 파인버그는 자신의 1967년 논문 내용과 조현병이 주로 10대 후반에서 20대 초반 처음 발병한다는 사실을 더해 이 시기 전두엽의 시냅스 가지치기가 비정상적으로 이뤄질 경우 조현병이 발병한다는 ‘가지치기 가설’을 담은 논문을 1983년 학술지 ‘정신의학연구저널’에 발표했다. 이에 따르면 가지치기는 청소년 시기 유전 프로그램에 따라 이뤄지고 그 결과 수면 뇌파의 진폭이 줄어든 것이다. 이 프로그램에 문제가 생겨 가지치기가 지나치거나 미흡하면 조현병으로 이어질 수 있다. 그러나 당시 가지치기 가설은 주류 학계에서 철저히 무시됐다.
 
무엇보다도 청소년이 어린이보다 시냅스 수가 적다는 게 말이 안 된다고 생각했는데, 1979년 논문에서 후튼로처가 전두엽의 시냅스 숫자를 조사한 21명 가운데 청소년이 한 명뿐이라는 사실도 이 결과를 믿지 못하는 이유였다. 18년이 지난 1997년 후튼로처는 청소년 네 명의 뇌에서 비슷한 결과를 얻어 논문으로 발표했다. 그리고 이듬해 마침내 조현병 환자의 뇌에서 고차원적 인지를 담당하는 부분의 시냅스 밀도가 낮다는 사실이 확인됐다. 그리고 1999년 제이 기드 박사의 청소년 뇌 MRI 연구결과까지 나오면서 마침내 학계의 주목을 받게 된다.
 
1983년 가지치기 가설이 나오고 30여 년이 지나는 사이 이를 지지하는 연구결과가 쌓이면서 확고한 위상을 얻었다. 위의 그래프는 1983년 당시 연구결과를 요약한 것으로 나이에 따른 수면파 진폭(하늘색)과 시냅스 수(보라색), 조현병 발병 시기(빨간색)의 관계에서 추론해 이 가설이 나왔음을 보여준다. 아래는 조현병 관련 유전자를 규명한 결과 제시된 메커니즘으로 보체 단백질(빨간색)이 너무 많이 만들어질 경우 마이크로글리아가 수상돌기 가시(시냅스)를 과도하게 없앤다. - ‘네이처’ 제공
1983년 가지치기 가설이 나오고 30여 년이 지나는 사이 이를 지지하는 연구결과가 쌓이면서 확고한 위상을 얻었다. 위의 그래프는 1983년 당시 연구결과를 요약한 것으로 나이에 따른 수면파 진폭(하늘색)과 시냅스 수(보라색), 조현병 발병 시기(빨간색)의 관계에서 추론해 이 가설이 나왔음을 보여준다. 

아래는 조현병 관련 유전자를 규명한 결과 제시된 메커니즘으로 보체 단백질(빨간색)이 너무 많이 만들어질 경우 마이크로글리아가 수상돌기 가시(시냅스)를 과도하게 없앤다. - ‘네이처’ 제공

2000년대 들어 조현병 관련 유전자가 속속 밝혀지면서 가지치기 가설은 더욱 힘을 얻고 있다. 예를 들어 2016년 ‘네이처’에는 C4라는 유전자의 복제수가 많은 사람이 조현병에 걸릴 위험성이 높다는 연구결과가 실렸다. 이 유전자가 발현된 보체(complement) 단백질은 뉴런의 시냅스에 달라붙는다. 뇌에 있는 면역세포인 마이크로글리아는 보체 단백질이 달라붙어 있는 시냅스를 인식해 제거(가지치기)한다. C4 유전자의 복제수가 많을 경우 보체 단백질도 많이 만들어져 과도한 가지치기가 일어나고 그 결과 조현병이 생긴다는 메커니즘이다. 지금까지 밝혀진 조현병 관련 유전자 가운데 상당수가 시냅스 가지치기와 관련된 것으로 보인다.
 
이런 발견은 가지치기를 정상화하는 약물을 만들 경우 조현병 예방과 치료에 획기적인 전기가 마련될 수 있다는 기대를 품게 하지만 동시에 그 전에는 우리가 할 수 있는 게 없다는 무력감을 느끼게 하는 것도 사실이다. 그러나 많은 질병이 그렇듯이 조현병도 유전자가 전부는 아니다.
 
일란성쌍둥이 가운데 한 사람이 조현병일 경우 다른 사람도 조현병이 나타날 가능성이 40%가 넘을 정도로 유전의 영향력이 상당한 건 사실이지만 바꿔 말하면 60% 가까이는 조현병에 걸리지 않는다는 뜻이기도 하기 때문이다. 즉 환경요인도 중요하다는 말이다. 실제 극도의 스트레스나 감염질환, 약물중독 등이 주요 위험요인으로 알려져 있다.
 
왼쪽은 건강한 뇌의 뉴런으로 위의 네모 안을 확대한 오른쪽 위 사진을 보면 검은 줄(수상돌기)의 표면에 도돌도돌 솟아난 수상돌기 가시가 보인다. 수상돌기 가시는 시냅스 수를 나타내는 지표다. 

오른쪽 아래는 조현병 환자의 뉴런으로 수상돌기에 가시가 훨씬 적다. - ‘신경학 신경외과 정신의학 저널’ 제공
 
중고생 등교시간 9시로 늦춰야
 
미국 버클리 캘리포니아대 신경과 매튜 워커(Matthew Walker) 교수는 지난해 펴낸 책 ‘Why we sleep(우리는 왜 잠을 자나)’에서 청소년기 수면부족이 조현병을 포함한 정신질환 발병의 주요 환경요인이라고 주장했다. 즉 합리적이고 논리적인 사고를 하는데 중요한 전두엽이 성숙하는 민감한 시기에 만성적인 수면 부족을 겪으면 결국 뇌 구조가 비정상적으로 만들어진다는 것이다.
 
수면 연구가인 매튜 워커는 지난해 출간한 이 책에서 청소년 시기 만성 수면 부족이 조현병을 비롯한 각종 정신질환 만연의 주된 환경요인이라고 주장했다. 국내 한 출판사가 판권을 샀기 때문에 조만간 번역서가 나올 것이다. - amazon 제공
수면 연구가인 매튜 워커는 지난해 출간한 이 책에서 청소년 시기 만성 수면 부족이 조현병을 비롯한 각종 정신질환 만연의 주된 환경요인이라고 주장했다. 국내 한 출판사가 판권을 샀기 때문에 조만간 번역서가 나올 것이다. - amazon 제공
 
책의 5장 ‘일생에 걸친 수면의 변화’의 ‘수면과 청소년’ 부분에서 워커는 깊은 비렘수면 동안 시냅스 가지치기가 주로 일어난다고 설명한다. 그런데 흥미롭게도 이 장면에서 어윈 파인버그가 등장한다. 워커는 파인버그의 수면 실험 장면을 묘사하고 있다.
 
파인버그는 6~8세인 아이들을 대상으로 10년에 걸쳐 수면 뇌파를 기록하는 연구를 수행했다. 실험 참가자들은 6개월 또는 1년마다 실험실에 들러 머리 곳곳에 전극을 부착하고 잠을 잤다. 10년 동안 참가자들이 실험실에서 보낸 밤을 다 합치면 3500일이 넘고 수면 뇌파 기록도 32만 시간을 넘는다. 그 결과 청소년 후기와 성인 초기에 깊은 비렘수면 동안 뇌파의 진폭이 크게 떨어진다는 사실을 발견한 것이다.
 
워커 교수에 따르면 조현병 증상이 있는 사람들은 비렘수면의 뇌파 패턴이 다르고 깊은 비렘수면 시간이 정상에 비해 2분의 1에서 3분의 1밖에 되지 않는다. 그는 “비정상적인 수면으로 유발되는 가지치기 이상이 조현병을 일으킬 수 있다는 가설이 현재 활발히 연구되고 있다”고 쓰고 있다.
 
문제는 오늘날 청소년의 상당수가 만성적인 수면 부족에 시달리고 있다는 점이다. 
워커 교수는 두 가지를 원인으로 꼽는데 하나는 청소년 시기의 생체시계 변화이고 다른 하나는 이른 등교시간이다. 
지난 세기 두 원인이 맞물리면서 최악의 결과를 초래했다는 것이다.
 
청소년 상당수가 만성적인 수면 부족에 시달리고 있다. - GIB 사진 제공
 
먼저 생체시계로 아이일 때는 어른에 비해 시간이 약간 빠르게 맞춰져 있다. 아이들이 대체로 일찍 자고 일찍 일어나는 이유다. 그런데 사춘기에 들어서면 생체시계가 급격히 늦춰져 어른보다도 대략 두 시간이나 늦어진다. 즉 수면호르몬인 멜라토닌이 분비되는 시점이 아이 때에 비해 서너 시간 뒤로 밀린다.
 
따라서 청소년 자녀에게 밤 10시에 자라는 건 남편(또는 아내)에게 8시에 자라고 하는 것과 같다는 말이라고 워커 교수는 설명한다. 바꿔 말하면 청소년 자녀에게 6시에 일어나라는 건 어른에게 4시에 일어나라는 말이다. 자기 역시 한 세대 전에 똑같은 경험을 했음에도 까맣게 잊어버리고 청소년 자녀가 늦잠을 잔다고 나무라는 게 대부분 부모의 모습이다.
 
그래도 주말처럼 급한 일이 없다면 자녀들이 안 일어나고 이부자리에서 버틸 때 억지로 깨울 부모는 많지 않겠지만 주중엔 급한 일이 있다는 게 문제다. 즉 아이들이 밥 먹고 학교에 제시간에 등교하려면 6시에는 일어나야 하기 때문이다.
 
책에 따르면 19세기만 해도 미국 학교 대부분은 9시가 등교시간이었다. 그런데 20세기 들어 유럽 몇몇 나라에서 등교 시간을 당기기 시작했고 미국도 여기에 편승하면서 지금은 고등학교의 80% 이상이 8시 15분 이전에(거의 절반은 7시 20분 이전에) 수업을 시작하고 있다.
 
필자의 청소년 시기를 돌아봐도 중학교 때까지는 행복하게 지내다가(5공화국 시절이라 과외도 불법이었다) 고등학교 들어가 ‘자율학습’이라는 명목으로 아침 7시까지 등교해야 했다. 3년 동안 6시 전에 일어난 것 같은데 워커 교수의 책을 읽으면서 새삼 진저리를 쳤다!
 
이처럼 늦춰진 생체시계와 당겨진 등교시간이 맞물리면서 뇌가 가장 취약한 시기인 청소년들이 만성 수면 부족에 시달리게 됐고 그 결과 우울증, 불안, 조현병, 자살성향 등 만성 정신질환의 만연이라는 결과로 이어졌다는 것이다. 청소년 시기 새벽부터 밤까지 학교와 학원을 전전하는 삶을 살아야 하는 우리나라가 OECD 자살률 1위인 게 우연이 아니라는 말이다.
 
다행히 수년 전부터 우리나라도 ‘9시 등교’ 움직임이 일면서 현재 많은 학교들이 9시 또는 8시 반 등교를 실시하고 있다. 미국의 예를 보면 수업 시작 시간을 7시 25분에서 8시 반으로 65분 늦췄더니 학생들이 평균 43분을 더 잤다는 조사결과가 있다. 즉 늦춰진 등교 시간의 3분의 2는 잠자는 시간에 더해진다는 말이다. 게다가 등교 시간을 늦춘 결과 학생들 성적이 올라가고 정서가 안정된 것으로 나타났다.
 
사실 우리나라 청소년들은 9시 등교를 하더라도 엄밀히 말하면 8시 반 등교인 셈이다. 즉 우리나라 시간대는 동경(경도) 135도에 맞춰있는데(영국 런던 기준 +9시간) 정작 땅은 동경 125도와 130도 사이에 있기 때문이다. 청소년의 생체시계가 아침 8시에 깨는 게 최적일 경우 9시 등교로 8시에 일어난다고 하더라도 여전히 30분을 덜 잔다는 말이다(생체시계는 7시 반이므로).

 
우리나라 시간대는 일본과 마찬가지로 동경 135도(+9)에 맞춰져 있다. 
그 결과 서울 청소년의 생체시계는 이 시간대에 비해 30분 정도 늦은 반면 도쿄 학생은 20분 이르다. 
서울에서 9시 등교를 실시하더라도 도쿄에서 8시 등교인 것과 마찬가지라는 말이다. 
참고로 북한은 한반도를 관통하는 127.5도(+81/2)로 정했다. - 위키피디아 제공
 
만일 우리나라가 동경 120도(+8시간)에 맞췄다면 거꾸로 30분 늘었을 것이다. 일본 도쿄가 그런 경우로 동경 140도라 20분을 더 잔다. 서울의 학교와 도쿄의 학교가 똑같이 9시 등교를 하더라도 도쿄 청소년이 서울 청소년에 비해 아침잠을 50분 더 잘 수 있다. 즉 도쿄가 서울에 비해 청소년의 생체시계에 더 맞는 환경이라는 말이다.
 
이런 불리한 구조에서 8시 등교나 심지어 필자의 고교시절처럼 7시 등교를 실시한다는 건 청소년의 정신건강에 부정적인 영향을 줄 수밖에 없다고 오늘날 뇌과학은 말하고 있다.
 
 
 
※ 필자소개
강석기 과학칼럼니스트 (kangsukki@gmail.com)
LG생활건강연구소에서 연구원으로 근무했으며, 2000년부터 2012년까지 동아사이언스에서 기자로 일했다. 2012년 9월부터 프리랜서 작가로 지내고 있다. 지은 책으로 『강석기의 과학카페』(1~6권),『생명과학의 기원을 찾아서』 등이 있고, 옮긴 책으로 『반물질』, 『가슴이야기』, 『프루프: 술의 과학』 등이 있다.

강석기 과학 칼럼니스트

kangsukki@gmail.com
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#수면#잠#숙면#청소년정신건강#정신의학#수면부족#기상


 
보체단백질(빨간색)이 너무 많이 만들어질 경우 마이크로글리아가 수상돌기 가시(시냅스)를 과도하게 없앤다

2000년대 들어 조현병 관련 유전자가 속속 밝혀지면서 가지치기 가설은 더욱 힘을 얻고 있다. 

예를 들어 2016년 ‘네이처’에는 C4라는 유전자의 복제수가 많은 사람이 조현병에 걸릴 위험성이 높다는 연구결과가 실렸다. 

이 유전자가 발현된 보체(complement) 단백질은 뉴런의 시냅스에 달라붙는다. 

뇌에 있는 면역세포인 마이크로글리아는 보체 단백질이 달라붙어 있는 시냅스를 인식해 제거(가지치기)한다. 

C4 유전자의 복제수가 많을 경우 보체 단백질도 많이 만들어져 과도한 가지치기가 일어나고 그 결과 조현병이 생긴다는 메커니즘이다. 

지금까지 밝혀진 조현병 관련 유전자 가운데 상당수가 시냅스 가지치기와 관련된 것으로 보인다.

워커 교수에 따르면 조현병 증상이 있는 사람들은 비렘수면의 뇌파 패턴이 다르고 깊은 비렘수면 시간이 정상에 비해 2분의 1에서 3분의 1밖에 되지 않는다. 

그는 “비정상적인 수면으로 유발되는 가지치기 이상이 조현병을 일으킬 수 있다는 가설이 현재 활발히 연구되고 있다”고 쓰고 있다.

잠자리에 누우면 서서히 
1기—졸린 상태나 얕은 잠—에 빠져들게 됩니다. 
이 단계에서는 근육이 이완되고 뇌파가 불규칙적이 되며 빨라집니다. 

매일 밤 처음 1기에 접어들 경우에는 그 상태가 보통 30초에서 7분가량 지속됩니다. 
2기—진정한 의미에서의 수면—에 접어들면 뇌파가 더 큰 파형을 그리게 되는데, 대개 밤 시간의 20퍼센트를 이러한 상태로 보내게 됩니다. 단편적인 생각들이나 영상들이 주마등처럼 뇌리를 스쳐 지나가기도 하지만, 주위 환경을 의식하지 못하며 심지어 눈을 떠도 보지는 못합니다.


권순일 입력 2016.04.12. 13:10 댓글 41개
 
잠을 못자면 짜증을 잘 부리고, 화를 잘 내는 경우가 많다. 왜 그럴까. 미국 캘리포니아대학교 버클리캠퍼스 연구팀은 잠을 못 자면 감정을 조절하는 뇌 전전두엽의 활동이 저하되면서 부정적인 일에 대해 감정적으로 반응하게 된다고 '현대생물학(Current Biology) 저널'에 발표했다.

이번 연구는 수면 부족과 정신질환의 관계를 규명한 첫 번째 사례다. 뇌의 전두엽은 마음을 통제하고 정신을 집중하는 기능을 한다. 전두엽이 미성숙하거나 손상을 받게 되면 외부로부터 오는 불필요한 자극에 쉽게 반응해 집중력이 떨어지고 감정을 조절하지 못하며, 불필요한 행동을 하게 된다.

연구팀은 건강한 사람 26명을 두 그룹으로 나눠 하나는 정상적인 수면을 취하게 하고 다른 하나는 35시간 재우지 않은 뒤 기능성자기공명영상(fMRI)으로 이들의 뇌 활동을 촬영했다. 그 결과, 잠을 못 잔 그룹이 정상적으로 잠을 잔 그룹에 비해 뇌의 감정 중추가 60% 이상 과잉활동을 했다.

연구팀의 매슈 워커 박사는 “잠을 자면 뇌가 감정 조절 회로를 회복해 다음 날 어려운 일을 대비하게 된다”며 “잠이 부족한 사람은 감정 조절이 잘되지 않아 이성을 잃고 행동하게 된다”고 말했다.

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유튜부

게시일: 2018. 2. 7.
안녕하세요😊

매일 몇 시간 자고 있습니까❓

한 남성은 하루의 생산성을 더욱 향상시키고 싶어서,
밤의 수면 시간을 대폭 줄이기로 했습니다😎

하루 4시간의 수면을 계속한 결과 7일 후에 무슨 일이 일어날까요❓
카테고리


강기훈1개월 전
저거 다 구라임 ㅋㅋㅋ 피로만 축적 됨. 그리고 피로때문에 소화도 잘 안됨. 살도 찜. 피부도 퍼석해짐. 게다가 무기력증까지 옴. 수면은 양보다 질이긴 하지만 진짜 다들 자는 밤에 푹 자는게 최고임. 수면 주기가 일정해지면 몸도 마음도 자연히 건강해짐.




 임재욱 
임재욱1개월 전(수정됨)

절대 불가능 실험자는 평균 근무시간이 하루 6~7시간 이고 주4~5일 근무함.  
대한민국 평균 근무시간 12시간~14시간 세계 1위~2위
현재 2위고 1위도 했었고 1위랑 별반 차이 없음.
이런 노동량으로 봤을때 저 따위 수면방식은 피로와 병만 더 돋게됨.
불행지수 세계1위 자살률 세계1위
스트레스지수 세계 1위인 대한민국에서 해봐라. 맨날 싸움만 나고 사는게 사는게 아니게 됌
죄다 아재 꼰대 기성세대가 만들어논 이 사회시스템 때문에 니.미 시.발

가나1개월 전(수정됨)

정신이 나가 버렸군요. 4시간 수면 강조. 

이게 2차 산업 혁명시 미국문환데, 불면증있는 사람아니면 맞지도 않고 지금 당장 맞는것 같다고 해도 나이를 먹은 뒤에 반드시 치매가 뒤따릅니다. 

몸이 피로한 패턴을 반복했는데 몸이 가벼워지고 기분이 괜찮아 진 것 같다고요? 

이건 적응한게 아니라 몸의 피로를 못이겨서 뇌에서 도파민을 방출한것 뿐입니다. 

도파민 덕분에 더 활기차고 가벼운 느낌을 받지만 몸의 피로는 계속 누적되고 한순간에 훅가고 말지요.


ezgrip0001개월 전
비추하나 날리고 갑니다. 이거 하다 죽습니다. 책임지지 못할거 올리지 말아 주세요

유영석1개월 전(수정됨)
멘트 억양이랑 끊어읽기.....참...이것도 유행이냐 촌스럽다

임흑수1개월 전

이개 좆같은게 사실이라면 대한민국 수험생들은 2시간 자면서 공부하는게 개고생이 아니라 첫 2주만 적응하면 누구나 할수있었던 쉬운일이였냐? 개 좆같은 소리하지마

따라하면 죽습니다 여러분

대학생때 학원이랑 야간알바병행한다고 4시간씩 두번나눠잤는데 일주일만에 얼굴이 흑빛이되고 입술이 다 터지고 갑자기 코피를 흘림

 
부모욕은 참아도 성욕은 못참는다 
부모욕은 참아도 성욕은 못참는다2일 전

오바다 주마다 주야2교대 교대근무 다닐때 야간에 두세시간만 자고 13시간을 일하면서 두달을 버텻는데 일요일날 시체같이 몰아서 자긴 햇지만

이상훈2일 전
저 죄송한데 제가 잠이 진짜 없어서 하루에 4~5시간만 자는데 저런증상 전혀없는데
물론 오래잘때도있긴한데 거의 대부분이
4시간정도만 자거든요 피부안좋은 말고는
따로 피곤하거나 그런것도없구요

boolhyun1개월 전
개인적 경험으론 분할수면이란 단어에 집착하기보다 그냥 잠이올떄 
짧은 시간이라도 깊이 잘수있다면 수면의 시간은 크게 중요치 않음.

최제홍1개월 전
정신차리라 미국에 과학자가 수면시간 줄이는게 몸에 좋다는걸 증명하다 서른 중반 나이로 단명했다.

김수한무1개월 전
최제홍 ㄹㅇ? ㅋㅋㅋㅋㅋ


권태규1개월 전
4시간씩자고 일한 정치인들 많은데 말년이 안좋았습니다
우리나라도 대표적으로mb대통령이4-5시간 수면하는 것으로 유명한데
Mb일가를 보면 전부 강인하고 단단한 신체를 타고난 사람들이라는것을알수있습니다
옛날 사람치고 신장도 크고 근육도 강하고....아무나 따라 할수있는건 아닙니다.. 따라하지마세용

벼둥따1개월 전
나 해봤는데...정확히 4시간 자야함.  실수로 30분적게 자거나 하면 안됨. 또 더 자버리면 4분활 수면이 의미가 없어짐.
그리고 낮에 25분간 자게 해주는 회사는 그리 많지 않아 피로가 더 쌓이거나 어디 짱박혀서 자버리면 그냥 내리 자버림.
실패할 확률도 높은 고로 몸만 존나게 피곤한. 밤에 7~8시간 자는게 난 제일 좋타고 생각함.

 and YOU I 
and YOU I1개월 전(수정됨)

현재 ~퇴근하자마자 저녁 8시에 2시간 자고 10시에 일어남. 새벽에 여가생활 하다가  5시간 후 새벽4시부터 아침7시30까지 자고 일어남. 출근.   . 사실 하루 4시간 자고 낮잠40분 자는 일과 였으나 지금은 낮잠 잘 시간이 없어서 패턴을 바꾼겁니다.잠을 쪼개어서 잔지는 12년째 입니다. 남보다 일 더 잘하고 싶어서 시작 했었는데요 습관도 습관이지만 집중력, 피부, 또 내 시간이 늘어나니까 쫒기듯 살지 않습니다. 적응이 늦어 적응기간이 6개월 즈음 걸린것 같아요,
일반 수면 하시는 분들이 낮 동안 에너지를 많이 쓰고 그 만큼 수면으로 충전 한다고 생각했을때 저는 충전을 수시로 한다고 생각 하시면 되요. 오히려 컨디션과 기억력은 나이대에 비해 많이 좋은 편 입니다
자세히 보기



헐렁이2일 전

뭔 개같은소리야 두달간 투잡하면서 살면서 한번도안난 여드름나고 다크서클 존나생기고 입술 다 트고 찢어지고 갈라지고 카페가서 커피마시다 여자친구랑 얘기하다가 잠들고 운전하다 잠들고 
하루에 한번은 꼭 코피나고 밤에 요실금같은거 생기고 동영상올린사람 좀 알아보고 올리던가 여럿따라하다가 사람들 골병나겠네

년이뿡1개월 전
5일째에서 괜찮아진다길래 해봤는데 5일째되던날 아침에 코피나고 머리아파서 업무집중도 안됐어요 전 비추드립니다... 괜히 했다가 피로감만 쌓였넹

전일진1개월 전
4시간 분할은 아니고... 
틈만 나면 자버리기 때문에...딱히 밤잠이 없는 편이고 게임이나 영화로 늦게 자는건 다반사.... 
옷차림,헤어,생각이 그대로이기 때문 일수도 있는데 나이에 비해 열살정도 어리게 보기는 함 ...
나이트만 가면 쥐방울만한 애들이 말부터 까는데 ㅡㅡ;;

유진1개월 전
저것도 맞는 사람이 있고 맞지 않는 사람도 있음.. 내가 한참 잠 못자고 야근 등등 시달릴 때 돌연사 할 뻔... 병원에서 양의든 한의든 나에게 하는 말이 체력이 안되니 9~10시간을 자야 한다고  하더라...

미륵보살1개월 전
잠을 충분히 자지 않으면 대장암이 발생하기 쉽습니다 우리가 잘 아는 나폴레옹도 몇시간 자지않고 몰아자는 인물중 하나인데 대장암으로 사망. 알바로 빚 10억을 갚았던 아저씨도 대장암으로 사망하셨죠

도씨엔1개월 전(수정됨)

이거 내가 고등학교내내햇던수면인데......새벽두시까지공부하고 7시에일어나서 학교가고 집에와서 다섯시부터여섯시까지낮잠자고 밥먹고 독서실가서두시까지공부하고 이패턴괜찬음 고등3년내내내패턴인데....
문제는 직장인은 힘들지......



Robot Go1개월 전

잠을 줄일 생각하지 말고 깨어있을 때 집중하고 효율성을 높이는 게 맞는 방법 같다





김문경1개월 전(수정됨)
전 평소 4시간만 자면 모든 일상생활이 가능한 사람입니다. 
요즘 공부좀 하려고 6시간 수면은 하고 있는데
솔직히 6시간 자면 조금 더 활기참.
그런데 딱히 4시간 자도 그 솔직히 거의 차이가 안납니다.
제가 딱히 중간에 낮잠을 잔다거나 하지도 않고
7~8시간 자는 애들보다 피곤해 보이지도 않습니다.(남들이 말할때)
습관화 되면 뭐 다 거기서 거기일 듯..
저야 거진 10년 넘게 이렇게 생활해서 그런지도 모릅니다.
딱히 노안도 아니고 동안이라는 소리 많이 들어요.
더 잤으면 좀 더 동안이었을 수도 있을지도?
건강한 식습관 때문일 수도 있고 무튼 다요인이겠죠.
아침 일어나서 1시간 이전엔 커피를 안 마시는게 좋습니다.
(이건 뭐 당연한 이론이겠죠? 커피로 잠을 깨면 요요현상이 발생함 ㅋㅋ)

결론은 그냥 자기한테 맞으면 하면 되는 듯..



http://biz.chosun.com/site/data/html_dir/2017/05/24/2017052401774.html?rsMobile=false
신경학회, "졸음운전 사고 부르는 수면장애, 의료인 개입해야"
허지윤 기자

입력 : 2017.05.24 14:55 | 
수정 : 2017.05.24 15:45 

지난 11일 영동고속도로 인천 방향 길에서 고속버스 기사가 승합차를 그대로 들이받아 4명이 숨지고 5명이 다치는 사고가 발생했다. 경찰은 사고원인을 고속버스 기사의 졸음운전으로 보고 있다. 

최근 졸음운전으로 인한 인명 피해 사고가 잇따르는 가운데, 졸음운전이 단순한 피로 누적 때문이 아니라 수면 부족과 수면질환에 의해 초래되는 것이므로 의료인의 적극적인 개입이 필요하다는 지적이 나왔다.

24일 대한신경과학회 소속 정기영 서울대병원 신경과 교수는 “졸음운전 사고를 이대로 방치해서는 안 된다”며 “의료인의 개입이 필요하다”고 주장했다. 그동안 의학계에서는 수면질환에 대한 국내 인식과 제도 개선을 강조하는 목소리가 많았다. 



▲ 지난 11일 오후 3시 28분쯤 강원 평창군 봉평면 진조리 영동고속도로 인천 방향 173.6㎞ 지점에서 고속버스가 앞서가던 스타렉스 승합차를 들이받았다. 이 사고로 승합차에 타고 있던 노인 4명이 숨지고 5명이 중경상을 입었다. 사진은 처참하게 파손된 사고 승합차./연합뉴스

정기영 교수는 “졸음운전 시 운전자의 의식 상태는 수초에서 수십초동안 외부의 자극을 감지하지 못하며 반응을 전혀하지 못하는 수면상태로 소위 미세수면(microsleep) 상태가 된다”고 설명했다.

대한신경과학회에 따르면, 평소 수면시간 보다 4시간 부족하면 혈중 알코올농도 0.04%에 버금가는 정도로 졸립고 수행력이 떨어지며, 한숨도 자지 않으면 면허취소 수준인 혈중 알코올농도 0.09% 보다 2배 정도 수행력이 떨어진다는 해외 연구 결과도 있다. 불면증이 있는 경우 1.78배, 수면무호흡 증이 있는 경우 2.09배, 기면증이 있는 경우 8.78배로 교통 사고 발생 위험이 증가한다. 

정 교수는 “졸음운전은 단순 피로 누적이 아니라 수면 부족 혹은 동반된 수면 질환에 의해 초래된다”며 “졸음운전 및 수면질환에 대한 인식과 제도가 국내에서는 너무나 안일하다”고 지적했다.

실제 캐나다는 상업 목적의 대형차량 운전자에 대한 운전 적성 검사에서 폐쇄성수면무호흡증후군이 있는 경우 ‘부적격’으로 간주하고, 적절한 치료를 받는다는 내용의 의사 소견서가 없으면 운전을 할 수 없도록 하고 있다. 

영국에서는 수면무호흡증후군을 진단받을 경우 교통 당국에 신고할 의무가 있으며, 이를 무시하고 운전을 하다가 이 질환과 관련된 사고에 연루됐을 경우 1000 파운드(약 140만 원) 이하의 벌금을 내야 한다. 

정 교수는 “수면 장애는 졸음운전의 중요한 원인이므로 이에 대한 인식 재고가 필요하다”며 “특히 직업 운전자는 수면무호흡증후군이나 기면증과 같은 수면 질환에 대한 선별검사가 필요하며 선별 검사에서 수면 질환이 의심되는 경우에는 의사를 만나 적절한 치료를 받도록 유도할 수 있는 제도적 장치가 마련돼야한다”고 강조했다. 

이어 “지속적인 운전은 운전자의 주의력과 각성 수준을 저하시키므로 국내에서도 2시간 연속 운전 시 적절한 휴식을 취하도록 하고 있으나 제대로 실천되지 않고 있다”며 “‘졸음 쉼터’를 적극적으로 이용하고, 사망사고 발생률이 가장 높은 심야시간대 운전을 법적으로 제한해야 한다”고 덧붙였다.

교통안전공단이 2012∼2014년까지 고속도로 사고통계를 분석한 결과 전체 사망자 942명 가운데 102명(10.8%)이 졸음운전으로 사망한 것으로 나타났으며, 특히 졸음운전 치사율은 16.1명으로 전체 고속도로 사고 치사율 9.1명보다 약 1.8배 높은 것으로 나타났다.

원문보기: 
http://biz.chosun.com/site/data/html_dir/2017/05/24/2017052401774.html?rsMobile=false#csidx5f0297b422c6c0d83410eea34dc3a2e 



https://www.klac.or.kr/content/view.do?code=329&order=bcCode%20desc&page=4&pagesize=15&gubun=&search_value=&cc=226&vc=1055610

제목1490. 물건 운반도중 척추를 다친 피용자의 사용자에 대한 손해배상청구
분류책임론
질문

甲은 乙회사에 고용되어 폐타이어를 운반하는 작업을 하던 중 척추를 다쳐 「산업재해보상보험법」에 의한 요양과 노동력상실율 19%의 장해에 따른 휴업급여 및 장해급여를 받았지만, 그것만으로는 부족하다고 생각되어 사용자인 乙회사에 추가로 손해배상을 청구하고자 하는바, 그러한 손해배상청구가 가능한지요?

답변

근로자가 업무중 재해를 당한 경우 「산업재해보상보험법」에 의하여 보험급여를 지급받기 위한 요건은 사용자나 근로자 누구의 과실에 기인한 재해인지를 불문하고 그 재해가 산재적용사업장의 ‘업무중 재해’ 즉, 업무상의 사유에 의한 근로자의 부상·질병·장해 또는 사망을 말하고, 이러한 업무상 재해의 인정기준은 대통령령으로 정하게 됩니다(같은 법 제5조 제1호, 제37조 제3항 ). 

그런데 근로자가 업무상 재해를 당한 경우 사용자에게 손해배상을 청구할 수 있는 근거에 관하여 판례는 “사용자는 근로계약에 수반되는 신의칙상의 부수적 의무로서 피용자가 노무를 제공하는 과정에서 생명, 신체, 건강을 해치는 일이 없도록 인적·물적 환경을 정비하는 등 필요한 조치를 강구하여야 할 보호의무를 부담하고, 이러한 보호의무를 위반함으로써 피용자가 손해를 입은 경우 이를 배상할 책임이 있다.”라고 하였으며(대법원 2000. 5. 16. 선고 99다47129 판결), “근로계약에 수반되는 신의칙상의 부수적인 의무로서 근로자에 대한 보호의무를 부담하는 사용자에게 근로자가 입은 신체상의 재해에 대하여 민법 제750조 소정의 불법행위책임을 지우기 위해서는 사용자에게 당해 근로로 인하여 근로자의 신체상의 재해가 발생할 수 있음을 알았거나 알 수 있었음에도 불구하고 그 회피를 위한 별다른 안전조치를 취하지 않은 ‘과실이 있음이 인정되어야’ 하고, 위와 같은 과실의 존재는 손해배상을 청구하는 근로자에게 그 입증책임이 있으며, 근로자가 수행한 작업이 경험칙에 비추어 보통의 성년남자가 혼자서 별다른 무리나 부상 없이 수행할 수 있다고 보아 그에게 발생한 허리 통증에 대하여 사용자에게 근로자에 대한 보호의무위반을 이유로 한 불법행위책임을 지울 수 없다.”라고 한 사례가 있습니다(대법원 2000. 3. 10. 선고 99다60115 판결). 

따라서 위 사안에 있어서도 단순히 甲이 乙회사에 고용되어 일하던 중 재해를 당하였다는 사실만으로는 乙회사에 대하여 손해배상을 청구할 수 없고, 위 판례의 취지와 같은 신의성실(信義誠實)의 원칙에 의한 보호의무위반의 과실책임을 물어 손해배상을 청구하기 위해서는 업무의 성질 등을 구체적으로 파악하여 판단하여야 할 것이지만, 보통의 성년남자가 혼자서 별다른 무리나 부상 없이 수행할 수 있는 업무를 수행하던 중 위와 같은 재해를 입었다면 배상청구가 어려울 것으로 보입니다. 



참고로 사용자에게 근로자의 보호의무를 위반하였다는 이유로 손해배상책임을 인정한 판례를 보면, 

사용자가 피용자로 하여금 주·야간으로 일을 하게 하여 과로와 수면부족상태를 초래하고 그러한 상태에서 장거리운전까지 하게 함으로써 교통사고를 일으켜 상해를 입게 한 경우, 피용자에 대한 보호의무를 위반하였다.”라고 인정한 사례가 있습니다(대법원 2000. 5. 16. 선고 99다47129 판결). 



그리고 이렇게 사용자에 대한 손해배상청구가 인정될 경우 산업재해보상보험급여를 손익상계 하여야 하는지에 관하여는 “불법행위로 인한 손해배상액을 산정함에 있어서 과실상계를 한 다음 손익상계를 하여야 하고, 산업재해보상보험법상의 급여도 마찬가지이다.”라고 하였으므로(대법원 1996. 1. 23. 선고 95다24340 판결), 산업재해보상보험급여도 손익상계대상이 됩니다. 

다만, “근로기준법상의 요양보상에 대하여는 사용자는 특단의 사정이 없는 한 그 전액을 지급할 의무가 있는 것이고 근로자에게 과실이 있다고 하더라도 그 비율에 상당한 금액의 지급을 면할 수 없는 것이어서 이를 배상액에서 공제할 수 없는 것이므로, 사용자가 근로자에게 지급한 치료비가 근로기준법상의 요양보상에 해당한다면 치료비 중 근로자의 과실비율에 따른 금원을 부당이득이라 하여 사용자의 손해배상액으로부터 공제할 수 없다.”라고 한 바가 있으며(대법원 1994. 12. 27. 선고 94다40543 판결), “손해배상은 손해의 전보를 목적으로 하는 것이므로 피해자가 근로기준법이나 산업재해보상보험법에 따라 휴업급여나 장해급여 등을 이미 지급받은 경우에 그 급여액을 일실수입의 배상액에서 공제하는 것은 그 손해의 성질이 동일하여 상호보완적 관계에 있는 것 사이에서만 이루어질 수 있고, 따라서 피해자가 수령한 휴업급여금이나 장해급여금이 법원에서 인정된 소극적 손해액을 초과하더라도 그 초과부분을 그 성질을 달리하는 손해의 배상액을 산정함에 있어서 공제할 것은 아니고, 같은 이치에서 휴업급여는 휴업기간 중의 일실수입에 대응하는 것이므로 휴업급여금은 그것이 지급된 휴업기간 중의 일실수입 상당의 손해액에서만 공제되어야 한다.”라고 한 바 있어(대법원 1995. 4. 25. 선고 93다61703 판결) 일정한 경우 사용자의 공제를 제한하고 있습니다.

"본 사례는 개인의 법률문제 해결에 도움을 주고자 게재되었으나, 이용자 여러분의 생활에서 발생하는 구체적
사안은 동일하지는 않을 것이므로 참고자료로 활용하시기 바랍니다."


http://news.jtbc.joins.com/article/article.aspx?news_id=NB10888424

주 100시간 근무·수면부족…과로에 시달리는 전공의
[JTBC]  입력 2015-05-15 09:11
JTBC, 시청자 만족도 조사(KI) 2년 연속 1위

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[앵커]

대학병원 응급실에 가면 가장 먼저 만나는 사람들이 인턴, 레지던트들입니다. 잠도 제대로 못자고 과로에 시달리는 모습, 드라마를 통해서도 많이 보셨죠. 주 100시간 안팎의 근무 시간, 의사도 사람인지라 이게 환자를 치료하는 데 영향을 미칠 수 밖에 없는데요. 이들이 고달픈 건 과로 뿐만이 아니라고 합니다.

박소연 기자가 이들을 만나봤습니다.

 

[기자]

"몇시야? 늦었어!"

잠에서 깬 전공의가 서둘러 병동으로 뛰어나갑니다. 선임의 불호령에 기합을 서는 것도 부지기수입니다.

"1년 차 때 뒤지도록 바쁘다는 거 몰라?"

전문의가 되기 위해 병원에서 인턴 1년, 레지던트 3~4년을 수련하는 의사를 전공의라고 합니다.

드라마에서 쉴 새 없이 병원을 뛰어다니며 고군분투하는 전공의의 모습이 종종 그려지곤합니다.

이들의 일상을 따라가봤습니다. 

한 대학병원 당직실입니다.

[송명제 회장/대한전공의협의회 : 조금 지저분해서요.]

2층 침대 위에 수련복이 널려 있습니다. 야간 당직 때 전공의들이 쪽잠을 자는 곳입니다. 

[송명제 회장/대한전공의협의회 : 당직이 아닌 날도 밤 11시, 12시에 퇴근합니다. 그리고 다음 날 아침 5시에 오죠. 그걸 오프(휴일)라고 하더라고요.]

전공의들의 속사정을 들어봤습니다. 

[최정은/내과 4년 차 : 병원 안에서 보면 저희가 가장 밑에 있는 을이거든요. 어디 하소연할 데도 없고.]

혹독한 근무 시간에 대한 얘기부터 털어놓습니다.

[윤찬/정형외과 3년 차 : 1년 365일 가운데 병원에 안 가도 되는 날은 1년에 주는 휴가 7일이 전부예요.]

[김이준/방사선종양학과 4년 차 : (몸이 아파도) 약을 타러 갈 시간이 없어요. 부모님이 갈아입을 옷하고 약을 가지고 오세요. 병원으로.]

국내 전공의 1,745명에게 근무 시간이 얼마나 되는지 물었습니다. 

평균을 따져보니 일주일에 93시간 동안 환자를 돌보고 있었습니다.

인턴은 더 취약해 116시간에 이릅니다. 법정근로 시간의 3배에 육박합니다.

해외의 전공의와 비교해도 미국 64시간, 호주 55시간보다 훨씬 깁니다. 

[최정은/내과 4년 차 : 전날 오프(퇴근)여서 4~5시간 자는 날에는 빨리빨리 (응급처치가) 되는데. 컨디션이 안 좋으면 한 번에 했어야 할 환자를 두 번, 세 번 실패를 한다거나.]

장시간 근무와 과로는 환자 안전에 직결될 문제일 수밖에 없습니다.

실제로 전공의 9.7%가 최근 3개월 사이 의료과실을 저질렀다고 털어놓았습니다.

의료사고로 이어질 뻔한 아찔한 순간도, 45.2%가 있었다고 대답했습니다.

[김승섭 교수/고려대 보건과학대학 : 근무시간이 늘어날수록 집중력이 떨어지고 실수할 가능성이 높아지고 환자들이 위험에 처할 가능성이 높아진다는 거죠.]

전공의 72.9%는 병동이나 심지어 수술실에서 본인도 모르게 졸았던 경험이 있다고 고백했습니다. 

[윤찬/정형외과 3년 차 : (전공의들은) 수술 시야를 확보하는 당기고 보여드리고 그런 역할이 많은데. 졸리죠. 꾸벅꾸벅 졸죠.]

이런 전공의를 바라보는 환자들은 불안할 수밖에 없습니다. 

[안기종 대표/한국환자단체연합회 : 교수님은 한 번 회진하러 오는 것뿐이지. 중간에 응급상황이 발생하면 전공 1, 2년차들이 하거든요. 항상 바쁘고, 피곤해 있고.]

지난해 7월 전공의의 주간 근무 시간이 최대 88시간을 초과할 수 없도록 수련규칙표준 개정안이 만들어졌습니다.

하지만 현장에서는 제대로 지켜지고 있지 않습니다.

[김현호/가정의학과 4년 차 : 당직표를 2개 만들었어요. 실제 근무하는 당직표와 제출해야 하는 당직표. 제출하는 당직표에는 시간을 맞춰 넣는 거죠.]

매년 의료 분쟁이 증가하는 것도 전공의들의 과로와 무관하지 않습니다.

한국의료분쟁조정중재원에 접수되는 의료 사고 상담 건수만 하루에 160건. 지난해에만 4만 5천 건이 넘었습니다.

그런데 전공의들을 괴롭히는 건 과로뿐이 아닙니다. 대구의 한 병원 응급실입니다.

[주취자 : 소변 좀…]

[주취자 : 내가 잘못한 거 없잖아. 왜 그러는데.]

밤 낮을 가리지 않고 실려오는 주취자 때문에 병원은 몸살을 앓고 있습니다.

[김병우/인턴 3개월 : 술 드시고 오셔서 욕을 한다거나 난리를 피우시면 정신이 팔려서 환자분들 중요한 걸 놓칠 때가 많기 때문에 (힘들다.)]

주먹을 휘두르는 환자도 있습니다. 

지난 2월 경남 창원의 한 종합병원입니다. 자녀 치료에 불만을 품은 보호자가 전공의의 멱살을 잡습니다. 벽에 밀치고 얼굴을 때립니다. 

인턴 9.3%가 환자나 보호자에게 맞은 적이 있다고 답했습니다. 

응답자 절반에 가까운 41%가 환자나 보호자에게 욕설이나 언어폭력을 당했다고 말했습니다.

전공의들의 정신건강 상태 역시 심각한 수준입니다. 

과도한 근무 환경에 제대로 쉴 수조차 없다 보니 전공의 36%가 우울증을 경험했습니다.

이는 나이와 성별이 같은 임금 근로자와 비교했을 때 13배 높습니다. 심지어 스스로 목숨을 끊을 생각을 진지하게 해본 적이 있다고 응답한 비율은 15배 가량 높습니다.

[김이준/방사선종양학과 4년 차 : 과로를 하면 힘들고 우울해지는 게 있는데 일을 잘못 했을 때 환자에게 가할 수 있는 위해가 크기에 압박감이 굉장히 커요.]

때마침 전공의 처우와 근무환경 개선 등을 담은 '전공의 특별법'이 다음 주 국회에 제출될 예정입니다. 

근무시간을 최대 주 88시간으로 제한하고 전공의 수련병원 평가기구를 독립하는 내용 등을 담고 있습니다. 

하지만 의료 인력을 늘려야 하고 의료수가와 건보료 인상으로 이어질 수밖에 없어 법 제정까지는 넘어야 할 산이 많습니다.



http://news.khan.co.kr/kh_news/khan_art_view.html?artid=201605131145018&code=940100



수면부족, 척추 건강까지 위협한다
입력 : 2016.05.13 11:45:01 
수면부족, 척추 건강까지 위협한다

숙면은 높은 삶의 질을 영위할 수 있는 인간의 가장 기본 조건이다. 수면 부족은 만성피로나 면역력 약화, 우울증 등 일상생활에 위협을 주는 다양한 문제로 이어질 수 있어 주의가 요구된다. 최근 질이 나쁜 수면, 적은 수면 시간이 척추관절까지도 위협한다는 연구보고도 나왔다.

수면시간이 짧으면 디스크의 수분과 탄력성, 주변 근육과 인대 등이 정상적으로 회복되지 못해 척추질환에 취약해진다. 시간만큼 문제가 되는 것이 바로 수면자세다. 지나치게 높거나 낮은 베개, 몸의 불균형을 초래하는 수면자세는 척추에 무리를 줘 허리디스크나 척추관협착증 등 다양한 척추질환을 유발할 수 있다. 

허리를 굽혔다 펼 때나 앉아 있을 때 허리가 뻣뻣하고 아픈 증상이 빈번하다면 허리디스크 또는 척추관협착증 등을 의심해 볼 필요가 있다. 허리를 구부릴 때 통증이 다소 완화되는 경향이 있다면 척추관협착증일 가능성이 더 높다. 

척추관의 폭이 좁아지면서 신경을 압박해 통증을 발생시키는 척추관협착증은, 생소한 병명에 자칫 허리디스크로 오인하기 쉽다. 그러나 초기에 발견할 경우 물리치료나 약물치료 등 보존적 치료를 통해서 충분히 증상 완화가 하다. 허리 통증과 함께 엉덩이나 항문, 종아리, 발끝 등이 저리거나 아픈 경우, 오래 걸으면 다리가 터질 듯 하거나 힘이 빠지는 경우 등이 척추관협착증 증상에 해당한다. 

증상이 이미 심해져 불가피하게 시술(수술)적인 치료가 필요한 경우도 있는데, 이 때는 디스크 내시경 레이저 시술이 권장된다. 내시경 레이저 수술은 피부를 절개하지 않는 최소 침습법을 사용해 와 인대, 정상 디스크 수핵을 그대로 보존하고 병적인 수핵만을 선택적으로 제거한다. 때문에 시술로 인한 흉터가 거의 남지 않고 인대 및 신경을 건드리지 않아 신경 유착의 발생 빈도도 매우 낮다. 국소 마취로 수술을 진행하고 수술시간도 30~50분으로 비교적 짧다.

척추의 불안정성을 치료해주는 ‘무수혈척추융합수술’도 있다. 무수혈척추융합수술은 최소 침습법을 통해 근육을 크게 절개하지 않고 병변 부위만을 특수 기구로 접근해, 출혈이 거의 없고 수술시간도 단축된다. 신경손상, 신경유착과 같은 합병증의 위험이 적어 노년층이나 당뇨병이 있는 환자들도 시술이 가능하다. 


안산21세기병원 척추센터 소완수 원장은 “척추질환을 예방하기 위해서는 적정 수면시간을 지키고 올바른 수면자세를 유지하는 것이 중요하다"면서 "낮 시간 동안에도 장시간 의자에 오래 앉아 있을 때는 틈틈이 자리에서 일어나 허리를 펴주고 스트레칭을 통해 근육의 긴장을 풀어주면 디스크나 관협착증 예방에 도움이 된다”고 조언했다.
 

명품 아로니아 미산약초농장

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https://www.theguardian.com/lifeandstyle/2017/sep/24/why-lack-of-sleep-health-worst-enemy-matthew-walker-why-we-sleep

Sleep 
The Observer
'Sleep should be prescribed': what those late nights out could be costing you
Leading neuroscientist Matthew Walker on why sleep deprivation is increasing our risk of cancer, heart attack and Alzheimer’s – and what you can do about it
Rachel Cooke Rachel Cooke  @msrachelcooke
Sun 24 Sep 2017 08.00 BST Last modified on Fri 16 Mar 2018 10.10 GMT
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 Woman in different sleep positions
 Scientists count anything less than seven hours’ sleep as sleep deprivation. Photograph: Ian Hooton/Science Photo Library/Getty Images/Science Photo Library RF
Matthew Walker has learned to dread the question “What do you do?” At parties, it signals the end of his evening; thereafter, his new acquaintance will inevitably cling to him like ivy. On an aeroplane, it usually means that while everyone else watches movies or reads a thriller, he will find himself running an hours-long salon for the benefit of passengers and crew alike. “I’ve begun to lie,” he says. “Seriously. I just tell people I’m a dolphin trainer. It’s better for everyone.”

Walker is a sleep scientist. To be specific, he is the director of the Center for Human Sleep Science at the University of California, Berkeley, a research institute whose goal – possibly unachievable – is to understand everything about sleep’s impact on us, from birth to death, in sickness and health. No wonder, then, that people long for his counsel. As the line between work and leisure grows ever more blurred, rare is the person who doesn’t worry about their sleep. But even as we contemplate the shadows beneath our eyes, most of us don’t know the half of it – and perhaps this is the real reason he has stopped telling strangers how he makes his living. When Walker talks about sleep he can’t, in all conscience, limit himself to whispering comforting nothings about camomile tea and warm baths. It’s his conviction that we are in the midst of a “catastrophic sleep-loss epidemic”, the consequences of which are far graver than any of us could imagine. This situation, he believes, is only likely to change if government gets involved.

Walker has spent the last four and a half years writing Why We Sleep, a complex but urgent book that examines the effects of this epidemic close up, the idea being that once people know of the powerful links between sleep loss and, among other things, Alzheimer’s disease, cancer, diabetes, obesity and poor mental health, they will try harder to get the recommended eight hours a night (sleep deprivation, amazing as this may sound to Donald Trump types, constitutes anything less than seven hours). But, in the end, the individual can achieve only so much. Walker wants major institutions and law-makers to take up his ideas, too. “No aspect of our biology is left unscathed by sleep deprivation,” he says. “It sinks down into every possible nook and cranny. And yet no one is doing anything about it. Things have to change: in the workplace and our communities, our homes and families. But when did you ever see an NHS poster urging sleep on people? When did a doctor prescribe, not sleeping pills, but sleep itself? It needs to be prioritised, even incentivised. Sleep loss costs the UK economy over £30bn a year in lost revenue, or 2% of GDP. I could double the NHS budget if only they would institute policies to mandate or powerfully encourage sleep.”

 I get on a flight at 10am when people should be at peak alert, and half of the plane has immediately fallen asleep
Why, exactly, are we so sleep-deprived? What has happened over the course of the last 75 years? In 1942, less than 8% of the population was trying to survive on six hours or less sleep a night; in 2017, almost one in two people is. The reasons are seemingly obvious. “First, we electrified the night,” Walker says. “Light is a profound degrader of our sleep. Second, there is the issue of work: not only the porous borders between when you start and finish, but longer commuter times, too. No one wants to give up time with their family or entertainment, so they give up sleep instead. And anxiety plays a part. We’re a lonelier, more depressed society. Alcohol and caffeine are more widely available. All these are the enemies of sleep.”


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But Walker believes, too, that in the developed world sleep is strongly associated with weakness, even shame. “We have stigmatised sleep with the label of laziness. We want to seem busy, and one way we express that is by proclaiming how little sleep we’re getting. It’s a badge of honour. When I give lectures, people will wait behind until there is no one around and then tell me quietly: ‘I seem to be one of those people who need eight or nine hours’ sleep.’ It’s embarrassing to say it in public. They would rather wait 45 minutes for the confessional. They’re convinced that they’re abnormal, and why wouldn’t they be? We chastise people for sleeping what are, after all, only sufficient amounts. We think of them as slothful. No one would look at an infant baby asleep, and say ‘What a lazy baby!’ We know sleeping is non-negotiable for a baby. But that notion is quickly abandoned [as we grow up]. Humans are the only species that deliberately deprive themselves of sleep for no apparent reason.” In case you’re wondering, the number of people who can survive on five hours of sleep or less without any impairment, expressed as a percent of the population and rounded to a whole number, is zero.

The world of sleep science is still relatively small. But it is growing exponentially, thanks both to demand (the multifarious and growing pressures caused by the epidemic) and to new technology (such as electrical and magnetic brain stimulators), which enables researchers to have what Walker describes as “VIP access” to the sleeping brain. Walker, who is 44 and was born in Liverpool, has been in the field for more than 20 years, having published his first research paper at the age of just 21. “I would love to tell you that I was fascinated by conscious states from childhood,” he says. “But in truth, it was accidental.” He started out studying for a medical degree in Nottingham. But having discovered that doctoring wasn’t for him – he was more enthralled by questions than by answers – he switched to neuroscience, and after graduation, began a PhD in neurophysiology supported by the Medical Research Council. It was while working on this that he stumbled into the realm of sleep.

 Matthew Walker photographed in his sleep lab.
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 Matthew Walker photographed in his sleep lab. Photograph: Saroyan Humphrey for the Observer
“I was looking at the brainwave patterns of people with different forms of dementia, but I was failing miserably at finding any difference between them,” he recalls now. One night, however, he read a scientific paper that changed everything. It described which parts of the brain were being attacked by these different types of dementia: “Some were attacking parts of the brain that had to do with controlled sleep, while other types left those sleep centres unaffected. I realised my mistake. I had been measuring the brainwave activity of my patients while they were awake, when I should have been doing so while they were asleep.” Over the next six months, Walker taught himself how to set up a sleep laboratory and, sure enough, the recordings he made in it subsequently spoke loudly of a clear difference between patients. Sleep, it seemed, could be a new early diagnostic litmus test for different subtypes of dementia.

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After this, sleep became his obsession. “Only then did I ask: what is this thing called sleep, and what does it do? I was always curious, annoyingly so, but when I started to read about sleep, I would look up and hours would have gone by. No one could answer the simple question: why do we sleep? That seemed to me to be the greatest scientific mystery. I was going to attack it, and I was going to do that in two years. But I was naive. I didn’t realise that some of the greatest scientific minds had been trying to do the same thing for their entire careers. That was two decades ago, and I’m still cracking away.” After gaining his doctorate, he moved to the US. Formerly a professor of psychiatry at Harvard Medical School, he is now professor of neuroscience and psychology at the University of California.

Does his obsession extend to the bedroom? Does he take his own advice when it comes to sleep? “Yes. I give myself a non-negotiable eight-hour sleep opportunity every night, and I keep very regular hours: if there is one thing I tell people, it’s to go to bed and to wake up at the same time every day, no matter what. I take my sleep incredibly seriously because I have seen the evidence. Once you know that after just one night of only four or five hours’ sleep, your natural killer cells – the ones that attack the cancer cells that appear in your body every day – drop by 70%, or that a lack of sleep is linked to cancer of the bowel, prostate and breast, or even just that the World Health Organisation has classed any form of night-time shift work as a probable carcinogen, how could you do anything else?”

There is, however, a sting in the tale. Should his eyelids fail to close, Walker admits that he can be a touch “Woody Allen-neurotic”. When, for instance, he came to London over the summer, he found himself jet-lagged and wide awake in his hotel room at two o’clock in the morning. His problem then, as always in these situations, was that he knew too much. His brain began to race. “I thought: my orexin isn’t being turned off, the sensory gate of my thalamus is wedged open, my dorsolateral prefrontal cortex won’t shut down, and my melatonin surge won’t happen for another seven hours.” What did he do? In the end, it seems, even world experts in sleep act just like the rest of us when struck by the curse of insomnia. He turned on a light and read for a while.


Can too little sleep ruin your relationship?
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Will Why We Sleep have the impact its author hopes? I’m not sure: the science bits, it must be said, require some concentration. But what I can tell you is that it had a powerful effect on me. After reading it, I was absolutely determined to go to bed earlier – a regime to which I am sticking determinedly. In a way, I was prepared for this. I first encountered Walker some months ago, when he spoke at an event at Somerset House in London, and he struck me then as both passionate and convincing (our later interview takes place via Skype from the basement of his “sleep centre”, a spot which, with its bedrooms off a long corridor, apparently resembles the ward of a private hospital). But in another way, it was unexpected. I am mostly immune to health advice. Inside my head, there is always a voice that says “just enjoy life while it lasts”.

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The evidence Walker presents, however, is enough to send anyone early to bed. It’s no kind of choice at all. Without sleep, there is low energy and disease. With sleep, there is vitality and health. More than 20 large scale epidemiological studies all report the same clear relationship: the shorter your sleep, the shorter your life. To take just one example, adults aged 45 years or older who sleep less than six hours a night are 200% more likely to have a heart attack or stroke in their lifetime, as compared with those sleeping seven or eight hours a night (part of the reason for this has to do with blood pressure: even just one night of modest sleep reduction will speed the rate of a person’s heart, hour upon hour, and significantly increase their blood pressure).

A lack of sleep also appears to hijack the body’s effective control of blood sugar, the cells of the sleep-deprived appearing, in experiments, to become less responsive to insulin, and thus to cause a prediabetic state of hyperglycaemia. When your sleep becomes short, moreover, you are susceptible to weight gain. Among the reasons for this are the fact that inadequate sleep decreases levels of the satiety-signalling hormone, leptin, and increases levels of the hunger-signalling hormone, ghrelin. “I’m not going to say that the obesity crisis is caused by the sleep-loss epidemic alone,” says Walker. “It’s not. However, processed food and sedentary lifestyles do not adequately explain its rise. Something is missing. It’s now clear that sleep is that third ingredient.” Tiredness, of course, also affects motivation.

Sleep has a powerful effect on the immune system, which is why, when we have flu, our first instinct is to go to bed: our body is trying to sleep itself well. Reduce sleep even for a single night, and your resilience is drastically reduced. If you are tired, you are more likely to catch a cold. The well-rested also respond better to the flu vaccine. As Walker has already said, more gravely, studies show that short sleep can affect our cancer-fighting immune cells. A number of epidemiological studies have reported that night-time shift work and the disruption to circadian sleep and rhythms that it causes increase the odds of developing cancers including breast, prostate, endometrium and colon.

Getting too little sleep across the adult lifespan will significantly raise your risk of developing Alzheimer’s disease. The reasons for this are difficult to summarise, but in essence it has to do with the amyloid deposits (a toxin protein) that accumulate in the brains of those suffering from the disease, killing the surrounding cells. During deep sleep, such deposits are effectively cleaned from the brain. What occurs in an Alzheimer’s patient is a kind of vicious circle. Without sufficient sleep, these plaques build up, especially in the brain’s deep-sleep-generating regions, attacking and degrading them. The loss of deep sleep caused by this assault therefore lessens our ability to remove them from the brain at night. More amyloid, less deep sleep; less deep sleep, more amyloid, and so on. (In his book, Walker notes “unscientifically” that he has always found it curious that Margaret Thatcher and Ronald Reagan, both of whom were vocal about how little sleep they needed, both went on to develop the disease; it is, moreover, a myth that older adults need less sleep.) Away from dementia, sleep aids our ability to make new memories, and restores our capacity for learning.

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And then there is sleep’s effect on mental health. When your mother told you that everything would look better in the morning, she was wise. Walker’s book includes a long section on dreams (which, says Walker, contrary to Dr Freud, cannot be analysed). Here he details the various ways in which the dream state connects to creativity. He also suggests that dreaming is a soothing balm. If we sleep to remember (see above), then we also sleep to forget. Deep sleep – the part when we begin to dream – is a therapeutic state during which we cast off the emotional charge of our experiences, making them easier to bear. Sleep, or a lack of it, also affects our mood more generally. Brain scans carried out by Walker revealed a 60% amplification in the reactivity of the amygdala – a key spot for triggering anger and rage – in those who were sleep-deprived. In children, sleeplessness has been linked to aggression and bullying; in adolescents, to suicidal thoughts. Insufficient sleep is also associated with relapse in addiction disorders. A prevailing view in psychiatry is that mental disorders cause sleep disruption. But Walker believes it is, in fact, a two-way street. Regulated sleep can improve the health of, for instance, those with bipolar disorder.

I’ve mentioned deep sleep in this (too brief) summary several times. What is it, exactly? We sleep in 90-minute cycles, and it’s only towards the end of each one of these that we go into deep sleep. Each cycle comprises two kinds of sleep. First, there is NREM sleep (non-rapid eye movement sleep); this is then followed by REM (rapid eye movement) sleep. When Walker talks about these cycles, which still have their mysteries, his voice changes. He sounds bewitched, almost dazed.

 The real marker of adulthood is admitting you need sleep
Nosheen Iqbal
Nosheen Iqbal
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“During NREM sleep, your brain goes into this incredible synchronised pattern of rhythmic chanting,” he says. “There’s a remarkable unity across the surface of the brain, like a deep, slow mantra. Researchers were once fooled that this state was similar to a coma. But nothing could be further from the truth. Vast amounts of memory processing is going on. To produce these brainwaves, hundreds of thousands of cells all sing together, and then go silent, and on and on. Meanwhile, your body settles into this lovely low state of energy, the best blood-pressure medicine you could ever hope for. REM sleep, on the other hand, is sometimes known as paradoxical sleep, because the brain patterns are identical to when you’re awake. It’s an incredibly active brain state. Your heart and nervous system go through spurts of activity: we’re still not exactly sure why.”

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Does the 90-minute cycle mean that so-called power naps are worthless? “They can take the edge off basic sleepiness. But you need 90 minutes to get to deep sleep, and one cycle isn’t enough to do all the work. You need four or five cycles to get all the benefit.” Is it possible to have too much sleep? This is unclear. “There is no good evidence at the moment. But I do think 14 hours is too much. Too much water can kill you, and too much food, and I think ultimately the same will prove to be true for sleep.” How is it possible to tell if a person is sleep-deprived? Walker thinks we should trust our instincts. Those who would sleep on if their alarm clock was turned off are simply not getting enough. Ditto those who need caffeine in the afternoon to stay awake. “I see it all the time,” he says. “I get on a flight at 10am when people should be at peak alert, and I look around, and half of the plane has immediately fallen asleep.”

So what can the individual do? First, they should avoid pulling “all-nighters”, at their desks or on the dancefloor. After being awake for 19 hours, you’re as cognitively impaired as someone who is drunk. Second, they should start thinking about sleep as a kind of work, like going to the gym (with the key difference that it is both free and, if you’re me, enjoyable). “People use alarms to wake up,” Walker says. “So why don’t we have a bedtime alarm to tell us we’ve got half an hour, that we should start cycling down?” We should start thinking of midnight more in terms of its original meaning: as the middle of the night. Schools should consider later starts for students; such delays correlate with improved IQs. Companies should think about rewarding sleep. Productivity will rise, and motivation, creativity and even levels of honesty will be improved. Sleep can be measured using tracking devices, and some far-sighted companies in the US already give employees time off if they clock enough of it. Sleeping pills, by the way, are to be avoided. Among other things, they can have a deleterious effect on memory.

Those who are focused on so-called “clean” sleep are determined to outlaw mobiles and computers from the bedroom – and quite right, too, given the effect of LED-emitting devices on melatonin, the sleep-inducing hormone. Ultimately, though, Walker believes that technology will be sleep’s saviour. “There is going to be a revolution in the quantified self in industrial nations,” he says. “We will know everything about our bodies from one day to the next in high fidelity. That will be a seismic shift, and we will then start to develop methods by which we can amplify different components of human sleep, and do that from the bedside. Sleep will come to be seen as a preventive medicine.”

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What questions does Walker still most want to answer? For a while, he is quiet. “It’s so difficult,” he says, with a sigh. “There are so many. I would still like to know where we go, psychologically and physiologically, when we dream. Dreaming is the second state of human consciousness, and we have only scratched the surface so far. But I would also like to find out when sleep emerged. I like to posit a ridiculous theory, which is: perhaps sleep did not evolve. Perhaps it was the thing from which wakefulness emerged.” He laughs. “If I could have some kind of medical Tardis and go back in time to look at that, well, I would sleep better at night.”

• Why We Sleep: The New Science of Sleep and Dreams by Matthew Walker is published by Allen Lane (£20). To order a copy for £17 go to guardianbookshop.com or call 0330 333 6846. Free UK p&p over £10, online orders only. Phone orders min p&p of £1.99

Sleep in numbers
■ Two-thirds of adults in developed nations fail to obtain the nightly eight hours of sleep recommended by the World Health Organisation.

■ An adult sleeping only 6.75 hours a night would be predicted to live only to their early 60s without medical intervention.

■ A 2013 study reported that men who slept too little had a sperm count 29% lower than those who regularly get a full and restful night’s sleep.

■ If you drive a car when you have had less than five hours’ sleep, you are 4.3 times more likely to be involved in a crash. If you drive having had four hours, you are 11.5 times more likely to be involved in an accident.

■ A hot bath aids sleep not because it makes you warm, but because your dilated blood vessels radiate inner heat, and your core body temperature drops. To successfully initiate sleep, your core temperature needs to drop about 1C.

■ The time taken to reach physical exhaustion by athletes who obtain anything less than eight hours of sleep, and especially less than six hours, drops by 10-30%.

■ There are now more than 100 diagnosed sleep disorders, of which insomnia is the most common.

■ Morning types, who prefer to awake at or around dawn, make up about 40% of the population. Evening types, who prefer to go to bed late and wake up late, account for about 30%. The remaining 30% lie somewhere in between.

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https://www.theguardian.com/books/2017/sep/21/why-we-sleep-by-matthew-walker-review
Science and nature Book of the day
Why We Sleep by Matthew Walker review – how more sleep can save your life
A neuroscientist has found a revolutionary way of being cleverer, more attractive, slimmer, happier, healthier and of warding off cancer – a good night’s shut-eye
Mark O'Connell  @mrkocnnll
Thu 21 Sep 2017 07.30 BST Last modified on Thu 22 Feb 2018 12.37 GMT
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 a woman sleeping
 Nightmare … sleep is a panacea for a bewildering array of conditions. Photograph: Barbara Jovanovic/EyeEm
Awake at 4.30am the other morning, having been roused from sleep by my four-year-old son climbing into bed with my wife and me (a more or less nightly occurrence), I found myself sitting up and reading about the effects of insufficient sleep. It has been making me stupider, fatter, unhappier, poorer, sicker, worse at sex, as well as more likely to get cancer, Alzheimer’s and to die in a car crash. At the same time, my lack of sleep has been slowly but inexorably shrinking a) my chances of living into my mid 60s, b) my testicles.

Why We Sleep by the neuroscientist Matthew Walker – my ill-chosen small-hours reading material – is filled with startling information about the effects of suboptimal shut-eye levels. It’s not a book you should even be thinking about in bed, let alone reading. If it weren’t too unsettling to permit sleep in the first place, it would be the stuff of nightmares. The marginalia in my review copy, scrawled in the wavering hand of a man receiving dark intimations of his own terrible fate – “OMFG”; “This is extremely bad!” – might seem less appropriate to an affably written popular science book than to some kind of arcane Lovecraftian grimoire.

 If you're sleeping for less than seven hours a night you’re doing yourself a disservice as grave as that of smoking
Walker’s title is misleading – as he himself states in the early pages, it suggests that there might be only one reason why we sleep. In fact, he presents sleep as a panacea for a bewildering array of conditions that would otherwise cause the slow deterioration of body and mind. In one playful passage, he describes it as though he were marketing a new pharmaceutical:

Scientists have discovered a revolutionary new treatment that makes you live longer. It enhances your memory, makes you more attractive. It keeps you slim and lowers food cravings. It protects you from cancer and dementia. It wards off colds and flu. It lowers your risk of heart attacks and stroke, not to mention diabetes. You’ll even feel happier, less depressed, and less anxious. Are you interested?

Well, yes, I for one am keenly interested in this wonder drug; the problem, though, is getting your hands on the stuff. Being kneed in the spine by a four-year-old in the dead of night turns out to be the least of it; by the time I’d finished Walker’s book, the whole of modernity lay revealed to me as a vast, many tentacled conspiracy against sleep. One of the book’s real strengths is how clearly it elucidates the extent of the damage wrought by our collective ignorance of the importance and complexity of sleep’s role in our lives, and the difficulty encountered by many of us in getting any.

In terms of our natural sleeping tendencies, people can be divided into two broad groups, or “chronotypes”: morning larks and night owls. Each group operates along different circadian lines, and there is pretty much nothing owls can do to become larks – which is tough luck, because work and school scheduling overwhelmingly favour early risers. Owls are often forced, he writes, “to burn the proverbial candle at both ends. Greater ill health caused by a lack of sleep therefore befalls owls, including higher rates of depression, anxiety, diabetes, cancer, heart attack and stroke.”

 Forty winks under fig trees at Sydney’s Observatory Hill. Photograph: David Gray/Reuters
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 Forty winks under the fig trees at Sydney’s Observatory Hill. Photograph: David Gray/Reuters
“The importance of insomnia is so colossal that I am tempted to define man as the animal who cannot sleep,” wrote EM Cioran, the patron saint of night owls whose weary visage kept floating into my mind as I read Why We Sleep. Walker’s worldview may not be as bleak as that of the Romanian essayist, but he does paint an intolerably grim portrait of a society in which an increasingly large proportion of us are getting a decreasing amount of sleep. What he calls our “cultural sleep norms” are under assault on multiple fronts:

Midnight is no longer ‘mid night’. For many of us, midnight is usually the time when we consider checking our email one last time – and we know what often happens in the protracted thereafter. Compounding the problem, we do not then sleep any longer into the morning hours to accommodate these later sleep-onset times. We cannot. Our circadian biology, and the insatiable early-morning demands of a post-industrial way of life, denies us the sleep we vitally need.

Basically, if you’re regularly clocking in at under seven hours a night, you’re doing yourself a disservice as grave as that of regularly smoking or drinking to excess. And as someone who tends to chalk up six hours as a solid victory, and who feels – or at least felt before reading this book – that he can get by on five, I was especially disturbed by the revelation that sleep-deprived people often don’t recognise themselves as such.

That low level exhaustion becomes their accepted norm, or baseline. Individuals fail to recognise how their perennial state of sleep deficiency has come to compromise their mental aptitude and physical vitality, including the slow accumulation of ill health. A link between the former and the latter is rarely made in their mind.


What's the one change that's worked for you to tackle sleep problems?
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The book bears a sobering and vital message, too, about the centrality of sleep to the proper development of young minds. Early school starting times – particularly in the US, where, barbarically, almost half of public high schools start before 7.20am – are disastrous for the mental health of teenagers. There is serious evidence, Walker suggests, for viewing lack of sleep as a factor in the onset of depression and schizophrenia.

Despite the direness of his warning, Walker’s tone is mostly chipper and likable in the standard pop-sci style, and he is excellent at explaining complex neurological phenomena for a general readership. He does occasionally get bogged down in ill-advised wordplay (here he is on marine mammals and REM sleep, for example: “Seals in the ocean will sample but a soupçon of the stuff”). There is also a deeply weird passage that attempts, via “The Sound of Silence”, to explain sleep’s benefits to memory, but which really only demonstrates how badly a paragraph can fall victim to what I assume are the reprint restrictions on Simon and Garfunkel lyrics. “Perhaps you know the song and lyrics,” beseeches Walker. “Simon and Garfunkel describe meeting their old friend, darkness (sleep). They speak of relaying the day’s events to the sleeping brain at night in the form of a vision, softly creeping – a gentle information upload, if you will.”

But I suppose it’s churlish to take issue with the prose of a person who is trying to save you from an existence of exhaustion and misery, terminating in early death – a bit like grumbling about insufficient legroom in a life raft. Because that’s what this book is. It’s probably a little too soon to tell you that Why We Sleep saved my life, but I can tell you that it’s been an eye-opener.

• Mark O’Connell’s To Be a Machine is published by Granta. Why We Sleep by Matthew Walker (Allen Lane, £20). To order a copy for £17, go to guardianbookshop.com or call 0330 333 6846. Free UK p&p over £10, online orders only. Phone orders min. p&p of £1.99.

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Bring back the siesta.

It turns out that toddlers are not the only ones who do better after an afternoon nap. New research has found that young adults who slept for 90 minutes after lunch raised their learning power, their memory apparently primed to absorb new facts.

Other studies have indicated that sleep helps consolidate memories after cramming, but the new study suggests that sleep can actually restore the ability to learn.

The findings, which have not yet been published, were presented Sunday at the annual meeting of the American Association for the Advancement of Science in San Diego.

“You need to sleep before learning, to prepare your brain, like a dry sponge, to absorb new information,” said the lead investigator, Matthew P. Walker, an assistant professor of psychology and neuroscience at the University of California, Berkeley.

The study recruited 39 healthy young adults and divided them into two groups. All 39 were asked to learn 100 names and faces at noon, and then to learn a different set of names and faces at 6 p.m. But 20 of the volunteers who slept for 90 minutes between the two learning sessions improved their scores by 10 percent on average after sleeping; the scores of those who didn’t nap actually dropped by 10 percent.

A version of this article appears in print on February 23, 2010, on Page D6 of the New York edition with the headline: Behavior: Napping Can Prime the Brain for Learning. Order Reprints| Today's Paper|Subscribe

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http://www.nytimes.com/2010/02/23/health/research/23beha.html

Behavior: Napping Can Prime the Brain for Learning
By RONI CARYN RABINFEB. 22, 2010
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Bring back the siesta.

It turns out that toddlers are not the only ones who do better after an afternoon nap. New research has found that young adults who slept for 90 minutes after lunch raised their learning power, their memory apparently primed to absorb new facts.

Other studies have indicated that sleep helps consolidate memories after cramming, but the new study suggests that sleep can actually restore the ability to learn.

The findings, which have not yet been published, were presented Sunday at the annual meeting of the American Association for the Advancement of Science in San Diego.

“You need to sleep before learning, to prepare your brain, like a dry sponge, to absorb new information,” said the lead investigator, Matthew P. Walker, an assistant professor of psychology and neuroscience at the University of California, Berkeley.

The study recruited 39 healthy young adults and divided them into two groups. All 39 were asked to learn 100 names and faces at noon, and then to learn a different set of names and faces at 6 p.m. But 20 of the volunteers who slept for 90 minutes between the two learning sessions improved their scores by 10 percent on average after sleeping; the scores of those who didn’t nap actually dropped by 10 percent.

A version of this article appears in print on February 23, 2010, on Page D6 of the New York edition with the headline: Behavior: Napping Can Prime the Brain for Learning. Order Reprints| Today's Paper|Subscribe

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https://soundcloud.com/scifri/what-is-sleep-a-superpower-a-power-cleanse
06/05/2015

17:33 minutes

LISTEN ON SOUNDCLOUD MORE FROM THIS EPISODE
In his latest “Flame Challenge,” Alan Alda asked people to answer the question: “What is sleep?” And the judges on the contest? A panel of 11-year-olds, who voted Eric Galicia and Brandon Aldinger as the clearest explainers. Galicia and Aldinger join us to talk about how they approached the question and their guidelines for communicating science to maximum effect.

Plus, Matthew Walker, a sleep scientist at the University of California, Berkeley, has a clever analogy of his own for sleep. He says snoozing is a “power cleanse for the brain.” We talk to Walker about the connection between sleep and the accumulation of toxic proteins in our brains, and what that could mean for the prevention of Alzheimer’s disease.



https://www.humansleepscience.com/


A b o u t
The center is located in the Department of Psychology at the University of California, Berkeley, in association with the Helen Wills Neuroscience Institute and the Henry H. Wheeler Jr. Brain Imaging Center.
We investigate the role of sleep in human health and disease. We do so using brain imaging methods (MRI, PET scanning), high-density sleep EEG recordings, genomics, proteomics, autonomic physiology, brain stimulation, and cognitive testing.
We address issues of both wellness and disease. Disorders that we currently tackle include Alzheimer's disease, Parkinson's disease, cancer, depression, anxiety, insomnia, cardiovascular disease, drug abuse, obesity and diabetes. 


Our goal, unachievable as it may be: Understand everything about sleep's impact on the human being, from brith to death, in health and in sickness.
 
We are, after all, biologically wondrous things, in part, because of sleep.







https://www.thecut.com/2017/10/the-vicious-cycle-of-insomnia-and-sleeping-pills.html
SCIENCE OF US
OCTOBER 20, 2017
12:00 PM
A Sleep Scientist on the Vicious Cycle of Insomnia and Sleeping Pills
By 
Lily Carollo
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Photo: H. Armstrong Roberts/ClassicStock/Getty Images
Maybe you’re one of the estimated 50 to 70 million Americans who suffer from sleep disorders, including insomnia; maybe you’re also among the 4 percent of American adults who rely on prescription medication in order to fall asleep. If so, Matt Walker, a professor of neuroscience and psychology at the University of California, Berkeley, has a bit of bad news for you.

In a section of his new book, Why We Sleep, Walker explores the latest scientific research to show the unfortunate truth about sleeping pills: They don’t work as well as we wish they did. Sleep medications don’t deliver the same restorative benefits as natural sleep, and even though people who take them often swear by them, the research suggests that the drugs don’t tend to increase sleep quality beyond placebos. Currently, Walker says, the best available treatment method for combating chronic sleeplessness is not pharmacological at all; it’s psychological.

Recently, we spoke with Walker about this aspect of his book, including his skepticism over sleeping pills and his enthusiasm for cognitive behavioral therapy for insomnia, or CBT-I. What follows is a lightly edited and condensed version of our conversation.

There’s a lengthy section toward the end of the book that discusses your concerns about sleeping pills. What’s most worrisome about them to you?
The quality of sleep that you have when you’re on these drugs is not the same as normal, naturalistic sleep. They’re classified as “sedative hypnotics,” so the drugs actually just sedate you — and sedation is not sleep.


And you argue that this distinction, between natural sleep and sedation, is why sleeping pills don’t deliver the same benefits of sleep. Right? 
That’s right. The way that they work is by targeting a set of receptors, or “welcome sites,” in the brain that are lured to basically stop your brain cells from firing. They principally attack those sites in the cortex, this wrinkle of tissue on the top of your brain, and they just switch off the top of your cortex, the top of your brain, and put you into a state of unconsciousness.

Sleep, in contrast, is this incredibly complex ballet of neurochemcial brilliance that results in numerous areas of the brain both switching on and switching off. We don’t have any good pharmacological approach right now to replicate such a nuanced and complex set of biological changes.

My second problem with sleeping pills: They don’t tend to increase sleep much beyond placebos. People may be fooled into thinking that they’re getting more sleep, but actually they’re not. This was not my conclusion — it was a committee of experts, who reviewed 65 separate drug placebo studies, and their conclusion was simple: There was no objective benefit of sleeping pills beyond placebo. Their summary was that the impact of sleeping pills was small, and of questionable clinical importance.

And my third problem: They are associated with a higher risk of death and cancer.

About that last point, in your book you do raise the possibility that it’s not sleeping pills that’s causing those things — it’s whatever is causing you to have trouble sleeping, which weakens your immune system.
Yeah, I think that would be the counterargument, and I think it’s a very reasonable one at this stage. But I think an equally reasonable, equally tenable explanation is that they do shorten your life and increase your risk of cancer. The answer is we just don’t know which of those two things it is.

But what I wanted to do with that section of the book is make people aware of these dangers in a way that no one has really, truly communicated to the public before. I just want to arm people with knowledge so that they are informed, and allow them to make the choice. That was my hope.

So you don’t think most people even know about the true downsides of sleeping pills?
No, I don’t think they do. And I’m not even necessarily aware that their doctors prescribing those sleeping pills to them are aware of that. There’s been a breakdown in a communication of the science. It does seem quite clear to me that the public is not aware of those facts, because when I present that evidence at public talks or speak about it, I usually just get these stunned, shocked faces. Then they spend the hour of Q&A that comes after all of these talks asking about these facts, because people are desperate for sleep and they’re really quite shocked by the evidence, and they want to seek further advice and help.

I’m not an M.D., and I don’t pretend to be an M.D., but what I do want to do is convey to you and the public the science, and then you can take that information. You can speak with your doctor. You can see what the best medical recommendation would be. But someone should be communicating that information.

Don’t many people feel like they’re helped by sleeping pills, though?
I suspect that they do because of that placebo benefit. If you look at the studies, the placebo effect is really quite significant and can add up to 15, 20 minutes of sleep, and can help you sleep in a more stable, less fragmented manner. In truth, I think it’s the greatest evidence of the notion of “mind over matter.” The brain is capable of influencing sleep and the body itself. I certainly don’t challenge the fact that if you’re given a pill and swallow it, that you sleep better. You do. That’s very clear.

I should note that the extension of those 15, 20 minutes of sleep by way of the placebo effect is not unimportant. It’s great. It’s very important. If you started adding 20 minutes of sleep a night for the rest of your life — it’s like a compounding interest. That’s remarkable. That should be celebrated. However, the sleep that you get is not sufficient nor natural, and, secondly, if research is showing a strong association between a drug and a higher risk of death and higher risk of cancer, then I couldn’t in good faith suggest that people take that drug.

So you don’t believe there are any upsides to sleeping pills?
No, not from the science that I’ve seen. I think the hard part for me is that there is an alternative to medication, something called CBT-I.

Yes! I was just going to get to that. CBT-I is this form of therapy where you only go to bed when you’re sleepy, and then gradually go to bed earlier and earlier until you’re sleeping seven to eight hours per night. How quickly is CBT-I gaining mainstream acceptance, to the point where that’s recommended over sleeping pills in conversations with our doctors?
It’s actually happened. So, in 2016 the American College of Physicians made a landmark recommendation based on the evidence, which is that CBT-I must be used as a first-line treatment for all individuals with chronic insomnia — not sleeping pills. And what that tells you is that the scientific and medical community have come to some degree of consensus regarding the head-to-head, sort of Coke–Pepsi challenge, between CBT-I and sleeping pills, and they’re strongly in favor of CBT-I. It just hasn’t trickled down to the public, who are seeking help for their desperate state of insomnia.

How did CBT-I come about?
Well, it really started off trying to examine what was keeping people awake. Let’s just take a step back and ask the question: “What are the features that people describe when they say, ‘Look, I can’t sleep. I’m having real difficulty with sleep’? Then let’s break that down further: What is it about sleep that is difficult to you? And people would say, “I have the Rolodex mind, where I just get spinning wheels as soon as my head hits the pillow.” So we knew that anxiety-related issues are a problem. We knew that people were describing lying in bed for long periods of time, and they couldn’t fall asleep.

And we also knew that they were sleeping eventually, because often people like that would say, “Well, I’m falling asleep watching television.” We know that you can fall asleep, but when they go into the bedroom, they’re wide awake and don’t know why. So what seems to be happening is that because your brain is such an associative device in terms of learning, if you’re lying in bed awake, it’s learning the association between the bed being about being awake and not being about sleep.

So, why don’t we break that association? Here’s the recommendation: if you’ve been in bed for 20 minutes and you can’t fall asleep, that’s not good. The advice is: Get out of bed, go to a different room with dim lights, read a book, and only return to bed when you’re sleepy. That way, your brain will relearn the association between your bed being about the place of sleep rather than of being awake. It was just this clever, systematic evaluation of not being able to sleep and what that means — walking people through what the problems are with their sleep, and then thinking about behavioral and cognitive, psychological approaches that can help to try and solve that.

And how exactly do we know that CBT-I works more effectively than sleeping pills?
From the clinical control studies that all drugs have to go through, we know exactly what the benefits are in terms of minutes and sleep structure, and we also know what happens when you discontinue those drugs. Since the emergence of CBT-I, which came on the scene probably ten years ago, it has subsequently gone through, essentially, exactly the same type of clinically controlled trials. You put a group of individuals on CBT-I, you put another group on another form of psychological treatment, let’s say talk therapy, for example. You put these two psychological treatments head-to-head and you can then see exactly what the similar sleep benefits are when you’re performing the therapy, and when you cease the therapy. People have then done longitudinal follow-ups with those patients to see exactly how long the sleep benefits of CBT-I last.

Therefore, you can take that data from those separate studies, and you can compare them to those done for sleeping pills. Here is the amount of benefit that you get from sleeping pills, and here is the amount of benefit from CBT-I. You can do the Coke–Pepsi challenge, as it were, and see which one wins out.

You write that sleeping pills also carry the risk of rebound insomnia, where when you stop taking the pills, your insomnia comes back, but worse. 
Right, and that doesn’t happen with CBT-I. That’s one of its big benefits. With CBT-I, you go through a four- to six-week session of treatment with a trained sleep practitioner, and when you stop those sessions, you can maintain that benefit, up to 12 months.

Whereas if your sleep treatment is sleeping pills, not only do you go back to the bad sleep that you were having before you started, the sleep tends to be worse because of withdrawal. It’s called drug tolerance — when you go off the drug, you go into this withdrawal state.

From reading your book, I learned what happens when you mix one of the side effects of sleeping pills, daytime grogginess, with caffeine. Even though people take sleeping pills, they feel tired during the day, so they drink more coffee to stay awake, which makes it harder for them to go to sleep — which leads them to taking more pills, and so on. But I want to touch on coffee and sleep in general. If I value getting a good sleep, should I stay away from coffee?
If you can stay away from it, I would certainly recommend that you do. The first recommendation is that you should cease caffeine intake after about 1 or 2 p.m. And the reason is twofold. Firstly, caffeine is a stimulant, and, by the way, it’s the only stimulant drug that we readily give to children. And it’s a psychoactive stimulant drug, that’s its classification. It’s one of the largest drug experiments that happens on this planet. It’s the second-most traded commodity in the world after oil, which tells you all you need to know.

Secondly, even if you’re someone who has no trouble falling asleep — I have people telling me, “I can have an espresso after dinner and fall asleep just fine” — the danger in that is the following: Even if you fall asleep fine, the depth of sleep, the quality of sleep that you will have, will not be as deep or as rich in quality if caffeine is circulating around the brain. And you don’t know that, of course. You’re still asleep. You’re just not getting the best sleep that you could be.

Is that because of the stimulant?
Correct. You cannot transition down to those very deep stages of sleep when caffeine is present. And, often, people will wake up in the morning and go, “Well, I do feel kind of groggy and unrefreshed. But I fell asleep fine and I stayed asleep. So it must not be the caffeine.” They don’t connect the dots.

So then they wake up the next day, not knowing it was the caffeine that made them feel unrefreshed because of the lack of deep sleep, so then they have to drink more caffeine throughout the day to bring themselves back up to alertness. Which makes it even less likely that they’ll be having deep, quality sleep the next night. So they awake even more unrefreshed the following day, and so on and so forth. And the problem then becomes a vicious cycle.

TAGS: SLEEP SCIENCE OF US BOOKS


https://www.aol.com/article/2014/03/20/do-sleeping-pills-really-help-you-sleep/20853823/
Do sleeping pills really help you sleep?
SYDNEY LEVIN, AOL.COM
Mar 20th 2014 2:15PM
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More than six million adults in the United States take a sleeping pill at least once a month before they go to bed at night, and that number is increasing. But do we even know what they're doing to our brains?

Hey there friends, Trace here for DNews. Sleeping pills, or more accurately, sleep aids, are growing in popularity -- but are they helping us? A study from the CDC called the National Health and Nutrition Examination Survey found sleep aid use increased in the first decade of this century significantly, with more women than men using sleep aids.

Sleep aids come in a variety of types, but most common are "sedative hypnotics" which means it's a pill which mimics being knocked out for a surgical procedure. Benzodiazepines (benzo-die-azapeens) and Non-benzodiazepines are in this type, and they're sometimes called Z-drugs because they all have Z's in them. Other than these, some people are prescribed antidepressants, or powerful antihistamines.

Some of these aids succeed in knocking you out by depressing the central nervous system function. Others like the antihistamines increase drowsiness. There's a newer drug class of "Orexin receptor antagonists" which block a brain chemical which keeps you aware and wakeful. Each of these drugs are great for knocking a human out, but being unconscious isn't SLEEP.

Professor Matthew Walker from University of California Berkeley told Probably Science if you want to "lose consciousness" these drugs are fine, but it's not natural sleep; it's simulated sleep. Drugs alter the "sleep structure" or natural patterns and rhythms of sleep. When you're sleeping, your brain is active, organizing your day, making dreams and cleaning itself. Most of the newest drugs will allow the brain into REM sleep, but they DON'T allow the brain to go through the full natural sleep process, which means the brain doesn't have a chance to clean up and process memories from the day before, cementing them for future reference

According to the National Institutes of Health, you should never take sleep aids more than three times in a week, and make sure you address any other mental health issues like anxiety or depression before taking a sleep aid. The problem is many sleep aids are habit forming, and accidental overdoses are possible, though they're usually not lethal.

A popular alternative to drugs is melatonin; a natural hormone which resets your circadian clock. Everyone produces melatonin from the pineal gland in the middle of the brain. When the sun drops, melatonin production ramps up for 12 hours, helping you feel less aware and awake. That usually starts around 9 PM. The problem with melatonin pills is they're not regulated by the FDA, so the amount of the hormone in the pill isn't standardized. If you take too much, your body may get used to higher levels than you naturally produce. This isn't a drug to take willy-nilly, because it won't MAKE you sleep, it only HELPS you sleep. Scientific tests done with placebos and melatonin found no difference between the two.

For people who don't like pills, psychological or behavioral training can help encourage sleep, and has the added benefit of encouraging NATURAL sleep rather than sedation. The training starts with things as simple as cutting caffeine six hours before bed, and turning off screens three hours before, as well as using redshift software like Flux to simulate evening sun on your computer screen.

https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/20/3/441/1864184
Neuromotor Precursors of Schizophrenia 
Elaine F. Walker, Ph.D.  Tammy Savoie, Ph.D.  Dana Davis, M.A.
Schizophrenia Bulletin, Volume 20, Issue 3, 1 January 1994, Pages 441–451, https://doi.org/10.1093/schbul/20.3.441
Published: 01 January 1994

Abstract
Previous research suggests that in addition to being a characteristic of schizophrenia, neuromotor dysfunction also predates the onset of the syndrome. The research reported here was intended to examine further the neuromotor development of children with preschizophrenia traits. This study is part of a larger “archival-observational” project that uses childhood home movies to explore the developmental precursors of schizophrenia. Group comparisons revealed a higher rate of neuromotor abnormalities in the preschizophrenia children when compared to their healthy siblings, preaffective disorder subjects, the healthy siblings of patients with affective disorder, and subjects from families with no mental illness. The preschizophrenia subjects also showed poorer motor skills when compared to their healthy siblings and preaffective disorder subjects. When diagnostic group comparisons were made within age spans, the group differences were significant only in the first 2 years of life. Post hoc analyses also revealed that the preschizophrenia subjects' neuromotor abnormalities occurred primarily on the left side of the body. The abnormalities included choreoathetoid movements and posturing of the upper limbs, similar to the motor signs described in earlier reports on diagnosed schizophrenia patients. The findings are discussed in light of their implications for the developmental origins of schizophrenia. Limitations of the study, including problems with sample representativeness and the reliance on observational data, are also discussed.
Topic: child child development mental disorders mood disorder motor skills schizophrenia relationship - sibling arm diagnosis symptom onset
Issue Section: Articles

Neuromotor 정신 분열증의 선구자 
Elaine F. Walker, Ph.D.  Tammy Savoie, Ph.D.  데이나 데이비스, MA
정신 분열증 게시판 , 20 권 3 호, 1994 년 1 월 1 일, 페이지 441-451, https://doi.org/10.1093/schbul/20.3.441
게시 날짜 : 1994 년 1 월 1 일
PDF 인용문  
권한
 몫 
추상
이전의 연구는 정신 분열병의 특징이되는 것 외에도, 신경 기능 장애가 증후군의 발병 이전에도 발생한다고 제안합니다. 여기에보고 된 연구는 정신 분열병 증후군이있는 어린이의 신경 모터 개발을 더 검토하기위한 것입니다. 이 연구는 어린 시절의 가정 영화를 사용하여 정신 분열병의 발달 선구자를 탐구하는 더 큰 "기록 보관소 관찰 (archival-observational)"프로젝트의 일부입니다. 그룹 비교는 건강한 형제 자매, 전 열적 장애 대상자, 정서 장애 환자의 건강한 형제 자매 및 정신 질환이없는 가족의 대상자와 비교했을 때, 정신 분열증 어린이의 신경 모우 터 이상 비율을 나타냅니다. 정신 분열증 환자는 또한 건강한 형제 자매와 전남감 장애가있는 대상과 비교할 때 운동 능력이 떨어졌습니다. 진단 그룹 비교가 연령 범위 내에서 이루어 졌을 때, 그룹 차이는 처음 2 년 동안 만 유의했다. Post hoc 분석은 또한 정신 분열증 환자의 신경 기능 이상이 주로 신체의 왼쪽에서 발생한다는 사실을 밝혀냈다. 이상은 choreoathetoid 움직임과 상지의 자세를 포함하고, 진단 된 정신 분열증 환자에 대한 초기 보고서에 설명 된 운동 신호와 유사합니다. 연구 결과는 정신 분열증의 발달 기원에 대한 함의에 비추어 논의된다. 표본 대표성 문제 및 관측 자료에 대한 의존성을 비롯하여 연구의 한계에 대해서도 논의합니다.
이야기: 어린이 아동 발달 정신 질환 감정 조절 장애 운동 기술 정신 분열증 관계 - 형제 자매 팔 진단 증상 개시
이슈 섹션 : 조항
© 옥스포드 대학 출판부
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8909332

J Clin Psychiatry. 1996 Oct;57(10):460-6.
Efficacy of risperidone in reducing positive and negative symptoms in medication-refractory schizophrenia: an open prospective study.

risperidone이 약제 내성 정신 분열증에서 양성 및 음성 증상을 감소시키는 효능 : 공개 전향 적 연구.

스미스 RC 1 , Chua의 JW , Lipetsker B , Bhattacharyya .
작가 정보
1
뉴욕 대학교 의과 대학 정신 의학과 (Department of Psychiatry)
추상
배경:
risperidone이 정신 분열병에서 유효한 항 정신 이상 약물로 밝혀졌지만, FDA의 승인 절차를 위해 수행 된 임상 연구는 정신 분열증 환자가 혼합 된 그룹에만 집중되었습니다. 이 연구의 대부분은 만성 비 반응성 정신 분열증 환자에서 리스페리돈의 효능을 직접적으로 다루지는 않았다. risperidone이 정신 분열증이없는 무 반응자에서 상당한 정도의 효능을 가지고 있는지 더 잘 평가하기 위해 우리는 만성적으로 입원 한 정신 분열병 환자의 샘플에서 risperidone에 대한 공개 전향 적 연구를 실시했다.
방법:
DSM-III-R 기준을 만족하는 정신 분열병 또는 분열 정동 정신병에 대한 기준을 충족시키는 25 명의 환자, 3 차 진료 상태 시설에 만성적으로 입원 한 환자, 기존의 신경 이완제에 반응하지 않은 25 명의 환자를 리스페리돈 치료 전과 치료 중 여러 표준 등급 척도 및 부속 평가.
결과 :
종단 분석 결과 최종 환자 평가에서 Brief Psychiatric Rating Scale 점수의 최소 20 % 감소를 기준으로 응답자로 36 % (N = 9)의 환자가 분류되었다. 다른 등급 척도 기준을 사용했을 때 환자의 비율이 더 높았습니다. 정신 병리학 점수의 감소는 긍정적 인 증상을 나타내는 척도에서 보였으 나 많은 점수의 음성 증상에는 나타나지 않았다. 높은베이스 라인 음성 증상 점수는 리스페리돈에 대한 반응이 좋지 않은 것과 양성 증상 점수가 감소한 것으로 나타났다.
결론:
이 연구는 risperidone이 기존의 신경 이완제에 반응하지 않은 만성적으로 입원 한 정신 분열병 환자의 하위 집단에 대한 정신 분열증의 양성 증상을 감소시킬 수 있다는 증거를 제시합니다. risperidone과 clozapine의 효능에 대한 비교 평가는 추가 연구가 필요하다.
PMID : 8909332
[MEDLINE에 대한 색인]
출판물 유형, MeSH 용어, 물질
게시 유형
임상 시험
연구 지원, 비 미국 정부
MeSH 용어
성인
정신병 치료제 / 치료 용
만성 질환
여자
입원
인간
남성
전향 적 연구
정신 상태 등급 척도
정신병 장애 / 진단
정신병 학 장애 / 약물 치료
정신병 적 장애 / 심리학
리스페리돈 / 치료 용 *
정신 분열증 / 진단
정신 분열 증 / 약물 치료 *
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9273302?report=abstract
Encephale. 1997 Apr;23 Spec No 2:2-9.
[New chemotherapy approaches to psychoses].

[Article in French]
Olié JP1, Baylé FJ.
Author information
Abstract
Particular features are involved in the atypical antipsychotic concept: efficacity on refractory patients and negative symptoms, less or no extrapyramidal side effects, less tardive dyskinesia and less increase in prolactinemia. The imprecision of the atypical neuroleptic class must be underlined. In fact, the pharmacological agents who are included in this class potentially induce few neurological side effects. These effects appearing in doses very much higher than in the therapeutical range. In this case, atypical should refer to a particularity in the links between doses, efficacy and side effects more than to a definition in a specific category. Dopaminergic hypothesis is explained more and more by a dopaminergic system dysregulation than by a simple dopaminergic hyperactivity. This dysregulation might be autonomous or linked to other monoaminergic systems. These new antipsychotics show affinity for different monoaminergic receptors. After clozapine, several agents are now available (risperidone) or just about to be (olanzapine, seroquel, sertindole, ziprasidone, zotépine). Therapeutical effects are probably linked with a dual antagonist effects on 5HT2 and D2 receptors. The atypical antipsychotic efficacy on negative symptoms remains controversial. While very few patients are found to be "purely" negative, most of the schizophrenic patients will show sooner or later some negative symptoms mixed with positive ones. The obvious difficulties in methodological and clinical evaluation of negative symptoms are at least dual: depressive symptoms; extrapyramidal side effects. Secondary negative symptoms usually don't last, while primary negative symptoms are more permanent. Kraepelin describes them as the avolutionnal syndrome of dementia praecox. Usually negative symptoms improve during therapeutic trials, including those using classical neuroleptics. This should not lead us to the conclusion that we have today at our disposal pharmacological agents effective on avolutionnal syndrome or primary negative symptoms. More studies are still necessary. Similarities and differences between the new antipsychotic are not yet evaluated, except partly for clozapine and risperidone. Some new neuroleptics might simplify greatly the therapeutic range. Studies concerning risperidone clearly prove its efficacity on a daily dose of 6 +/- 2 mg. A daily dose of 10 mg doesn't bring any additional improvement. This aspect must be underlined while the efficacy-dose ratio of the classical neuroleptics are still questioned. Consequently too many patients might be given insufficient doses and others excessive doses resulting in side effects and no additional benefits. These new antipsychotics must add a positive modification in schizophrenic care. They might lead to a limited use of additional therapeutics and a better observance thus allowing less relapses and less rehospitalisations.
PMID: 9273302
[Indexed for MEDLINE]
Publication types, MeSH terms, Substance
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https://www.semanticscholar.org/paper/%5BNew-chemotherapy-approaches-to-psychoses%5D.-Oli%C3%A9-Bayle/385a45e1aac6dc759a23c0e9f257cb00fed1f6b6
[New chemotherapy approaches to psychoses].

Jean Pierre Olié, François Bayle
Published
1997
 in 
L'Encephale



https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9273302
Encephale. 1997 Apr;23 Spec No 2:2-9.
[New chemotherapy approaches to psychoses].

[Article in French]
Olié JP1, Baylé FJ.
Author information
Abstract
Particular features are involved in the atypical antipsychotic concept: efficacity on refractory patients and negative symptoms, less or no extrapyramidal side effects, less tardive dyskinesia and less increase in prolactinemia. The imprecision of the atypical neuroleptic class must be underlined. In fact, the pharmacological agents who are included in this class potentially induce few neurological side effects. These effects appearing in doses very much higher than in the therapeutical range. In this case, atypical should refer to a particularity in the links between doses, efficacy and side effects more than to a definition in a specific category. Dopaminergic hypothesis is explained more and more by a dopaminergic system dysregulation than by a simple dopaminergic hyperactivity. This dysregulation might be autonomous or linked to other monoaminergic systems. These new antipsychotics show affinity for different monoaminergic receptors. After clozapine, several agents are now available (risperidone) or just about to be (olanzapine, seroquel, sertindole, ziprasidone, zotépine). Therapeutical effects are probably linked with a dual antagonist effects on 5HT2 and D2 receptors. The atypical antipsychotic efficacy on negative symptoms remains controversial. While very few patients are found to be "purely" negative, most of the schizophrenic patients will show sooner or later some negative symptoms mixed with positive ones. The obvious difficulties in methodological and clinical evaluation of negative symptoms are at least dual: depressive symptoms; extrapyramidal side effects. Secondary negative symptoms usually don't last, while primary negative symptoms are more permanent. Kraepelin describes them as the avolutionnal syndrome of dementia praecox. Usually negative symptoms improve during therapeutic trials, including those using classical neuroleptics. This should not lead us to the conclusion that we have today at our disposal pharmacological agents effective on avolutionnal syndrome or primary negative symptoms. More studies are still necessary. Similarities and differences between the new antipsychotic are not yet evaluated, except partly for clozapine and risperidone. Some new neuroleptics might simplify greatly the therapeutic range. Studies concerning risperidone clearly prove its efficacity on a daily dose of 6 +/- 2 mg. A daily dose of 10 mg doesn't bring any additional improvement. This aspect must be underlined while the efficacy-dose ratio of the classical neuroleptics are still questioned. Consequently too many patients might be given insufficient doses and others excessive doses resulting in side effects and no additional benefits. These new antipsychotics must add a positive modification in schizophrenic care. They might lead to a limited use of additional therapeutics and a better observance thus allowing less relapses and less rehospitalisations.
PMID: 9273302
[Indexed for MEDLINE]

https://www.semanticscholar.org/paper/%5BNew-chemotherapy-approaches-to-psychoses%5D.-Oli%C3%A9-Bayle/385a45e1aac6dc759a23c0e9f257cb00fed1f6b6

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775702/





https://www.scientificamerican.com/article/can-a-lack-of-sleep-cause/
MIND
Can a Lack of Sleep Cause Psychiatric Disorders?
Study shows that sleep deprivation leads to a rewiring of the brain's emotional circuitry
By Nikhil Swaminathan on October 23, 2007


마음
수면 부족으로 인해 정신 질환이 생길 수 있습니까?
학문은 수면 부족이 두뇌의 정서적 회로의 재 배선으로 이어진다는 것을 보여줍니다

수면 부족으로 인해 정신 질환이 생길 수 있습니까?
크레딧 : © ISTOCKPHOTO / KAREN WINTON
사람들이 잠을 자야한다는 것에는 의문의 여지가 없습니다. 연구 결과에 따르면 면역 계통의 붕괴에서부터 인지력 결핍, 체중 조절 에 이르기까지 모든 것에 눈이 막혔습니다 .
캘리포니아 주립 대학 버클리 대학의 심리학자 인 매튜 워커 (Matthew Walker) 는 "거의 모든 정신병 적 장애가 수면에 문제를 일으킨다"고 말하면서 과학자들은 이전에 정신과 적 문제가 수면 문제를 일으킨다 고 믿었다 고 전했다. 그러나 그 반대의 경우를 암시하며, 즉 맹목의 결여로 인해 심리적 교란이 유발된다.
워커의 팀과 하버드 의대의 공동 연구자들은 24 세에서 31 세 사이의 건강한 26 명의 학생을 연구 한 후 현재 생물학 (Current Biology)에 발표 된 결론에 도달했습니다 .
14 명의 피실험자는 윙크를하지 않고 35 시간 동안 똑똑한 자기 공명 영상 (fMRI) 스캐너를 사용하기 시작했습니다. fMRI 스캐너는 100 개의 사진을 보면서 뇌가 관찰되는 동안 점점 더 불안해졌습니다. 초기 슬라이드는 빈 위커 바구니의 스냅 사진이었습니다. 시리즈가 사람의 어깨에 거미줄과 화상 희생자 및 다른 외상성 초상화의 그림과 같은 더 충격적인 조정에, 그러나 진행하는 때 장면은 변화했다.

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연구진은 주로 감정을 해독하는 중뇌 구조 인 편도체를 모니터링 하여 무의식적 인 이미지를 볼 때 두 세트의 지원자가 비슷한 활동 기준을 지니고 있음을 관찰했습니다. 그러나 장면이 더욱 끔찍 해지자 수면 부족 참가자의 편도선이 걷잡을 수있게되었고 일반 인구의 반응에 비해 60 % 더 많은 활동을 보였다. 또한 연구진은이 지역의 5 배가 넘는 뉴런이 수면 장애인 뇌에서 충동을 전달하고 있음을 발견했다.
워커는 피곤한 사람들의 감정적 반응이 심오하다고 말하면서 "이전에 우리 연구에서 두 그룹간에 큰 증가를 보지 못했다"고 지적했다.
연구팀은 fMRI 판독 값을 점검하여 다른 뇌 영역의 활동 패턴이 유사했는지 여부를 확인했으며 이는 뇌 네트워크가 서로 통신하고 있음을 나타냅니다. 정상적인 참가자들에서 편도체는 내측 전두엽 피질과 대화하는 것처럼 보였습니다. 내피 전두엽 피질은 경험과 감정을 맥락화하는 데 도움이되는 뇌의 바깥 층입니다. 그러나 수면을 잃은 두뇌에서 편도체는 싸움 또는 비행 타입의 반응을 유발하는 호르몬 아드레날린의 전구체 인 노르 에피네프린을 분비하는 좌골구라고 불리는 두뇌 줄기 부위와 결합하여 "재배 선"된 것으로 보였다.
"내측 전두 피질은 정서적 인 두뇌의 경관입니다."라고 Walker는 말합니다. "그것은 우리를 더 합리적으로 만든다. 하향식, 억압적인 연결은 수면 부족 상태에서 절단된다. 편도체는 미친 듯이 움직일 수있는 것처럼 보인다." 이 상태에있는 사람들은 감정의 진자를 경험하는 것처럼 보이고, 화가 나고 순간적으로 짜증이납니다.
하버드 의과 대학 정신과 조교수 인 로버트 스틱 클 골드 (Robert Stickgold )는 "수면 장애와 수면 장애와 우리가 겪고있는 정신 질환과의 인과 관계가있는 것 같다"고 말했다 . 그는 호흡 장애가있는 수면 무호흡증과 주의력 결핍 과다 장애 및 우울증과 불면증 의 연관성 을 보여주는 연구를 예로 들었다. 그는 "내측 전두부가 나머지 두뇌에게 '진정 될 수 있습니다.'라고 말합니다. "이러한 회로는 수면 부족으로 소진되거나 변경됩니다."

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워커는 팀이 현재 수면 유형 (REM 수면 또는 천천히 파도 수면)과 같은 특정 유형의 장애의 영향을 조사 할 계획이라고 밝혔습니다. Walker는 "우리는 수면을위한 새로운 잠재적 기능에 대해 생각하기 시작할 수 있다고 생각합니다. "그것은 실제로 다음날의 사회적, 정서적 상호 작용을 위해 감정적 인 두뇌를 준비합니다."














Affiliations: 
University of California, Berkeley, Berkeley, CA 
Area: Sleep, Cognitive Neuroscience, Memory 
Website: http://www.walkerlab.com
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